תוצאות חיפוש עבור תת-פעילות-בלוטת-יותרת-הכליה

שלום וברכה, לגבי החלפת תרופות יש להיוועץ אך ורק ברופא המטפל בעיקר כשמדובר בתרופות כמו סטרואידים, בברכה.

קורטיזול 430 זה ערך תקין, אם יש חשד לאיסק אדרנלית יש לבצע טסט סינקטן, עלייך לפנות לאנדוקרינולוג

תת פעילות של האדרנל =אי ספיקה של האדרנל= מחלת אדיסון היא מחלה בה הגוף אינו מיצר מספיק את הורמון הקורטיזול וגם במקרים רבים אינו מיצר מספיק את הורמון האלדוסטרון. הקורטיזול הוא הורמון החשוב לשמירה על לחץ הדם האלדוסטרון חשוב על שמירת המלח (נתרן) בגוף. בדרך כלל המחלה מתפתחת בהדרגה. סימני המחלה הם: עייפות בולטת, אבוד תיאבון ואבוד משקל, לחץ דם נמוך עד התעלפות, גלוקוז (סוכר) נמוך בדם, רעב למלח, סמנים בדרכי העיכול כגון: כאבי בטן, שלשול, הקאות. כאבי שרירים ופרקיםאבוד שער הגוף, שינויי התנהגות, דכאון. צבע העור נעשה כהה. אם המחלה מתפתחת בפתאומיות יכולה להתבטא במצב מסכן חיים, ירידה פתאומית בלחץ הדםושוק:סמנים קשים בדרכי העיכול : כאבי בטן,הקאות ושלשולים הגורמים להתיבשות. מצב בלבולי, אבוד הכרה, לחץ דם נמוך. בבדיקת דם מוצאים אשלגן גבוה ונתרן נמוך. אם הסימנים שתוארו , מופיעים יש לפנות לרופא בהקדם הסיבות לאי ספיקה של האדרנל הם: 1) פגיעה ישירה ביותרת הכיליה (האדרנל) יכולה להיות עקב מחלה אוטואימינית, כלומר הגוף מיצר נוגדנים נגד האדרנל והיא ניזוקה ואינה יכולה לייצר מספיק הורמונים חיוניים (קורטיזול, אלדוסטרון). 2) או מחלה הפוגעת ישירות באדרנל כגון זיהום של האדרנל (יתכן שחפת), גידול השולח גרורות לאדרנל, דימום לאדרנל. 3) יצור ההורמונים באדרנל נמצא תחת פיקוח הורמון ה ACTH המופרש מיותרת המוח (היפופיזה). הסימנים דומים למה שתואר בתחילת ההסבר אבל אין התכהות של העור, הסיכוי לירידת לחץ דם והתיבשות קטן יותר בל יש סיכוי לסוכר נמוך בדם. 4) אנשים שקבלו כטיפול בסטרואידים כגון קורטיזול פרדניזון במינון גבוה וממושך, הטיפול מדגכא את יותרת הכילה והפסקה פתאומית של טיפול זה יכולה לגרום לאי ספיקה של האדרנל. במקרים שיש סיכון כזה, מפסיקים את הטיפול בסטרואידים בהדרגה. מי שסובל ממחלת אדיסון צריך לקבל סטרואידים והורמון שישמור על המלח באופן קבוע. כאשר יש סטרס פציעה, מחלה קשהיש לתת את מינון הסטרואידים פי 3 מהרגיל כדי לעבור את מצב הסטרס. למי שאין מחלת אדיסון כאשר יש סטרס הוא מעלה את יצור הקורטיזול בתגובה למצב. במחלת אדיסון הוא לא מסוגל להעלות את יצור הקורטיזול, לכן נותנים לו פי 3 מהתרופה הניתנת כרגיל

אני חושב שזה בסדר. לאחר ההפסקה יש לעקוב אחרי סימנים של אי ספיקת אדרנל, הן קלינית והן מעבדתית (לא חובה) ובמידה שעולה חשד לבעיה בתפקוד בלוטת התריס ניתן לעבור בדיקת תבחין סינקטין.

שלום רב, מה הסיבה ל אדרנלין ונוראדרנלין נמוך? - אי ספיקת בלוטות יותרת הכליה. בברכה, דר ילנה סיגל

אי ספיקת אדרנלית לא עושה פרכוסים במיוחד אם אלקטרוליטים תקינים. ואלקטרוליטים תקינים לא שוללים אי ספיקה אדרנלית.

לא במאה אחוז אבל נשמע לי שיש לשלול דווקא אי ספיקת אדרנל, מוטב להגיע לבירור מסודר

רונן שלום על מנת לשלול אי ספיקת אדרנל עקב גמילה מסטרואידים, יש לבצע בדיקת קורטיזול ו/או טסט סינקטן. ממליצה להתיעץ בהקדם עם אנדוקרינולוג

נראה לי שלא הבנת את המחלה בכלל. הפגם הגנטי גורם לפגיעה ביצירת הקורטיזול. הקורטיזול הוא הורמון השומר על לחץ הדם ועוזר להשרד ממחלות קשות. עאל כן הטיפול הוא לתת קורטיזול מבחוץ, בצורת כדורים, במינון נמוך-פיזיולוגי. הגוף מנסה להתגונן בגלל חוסר מספיק של קורטיזול על ידי העלאת יצור ה ACTH, הורמון המופרש מיותרת המוח ומגרה את בלוטת יותרת הכיליה ליצר קורטיזול. בגלל הפגם הגנטי הגרוי של ה- ACTH לא מצליח ליצר יותר קורטיזול אבל מיצר הורמונים בעלי תכונה זיכרית. ההורמונים בעלי התכונה הזכרית גורמים לשעור יתר, בגרוי ממושך ליצירת ציסטות בשחלות-שחלה פוליציסטית,בתחילה תיתכן גדילה מהירה , אבל לקידום גיל העצמות ובסופו של דבר איבוד פטנציאל גדילה וקומה נמוכה. הנזק באי טיפול בתרופה המקובלת שהוכחה כיעילה ובטוחה במשך למעלה מ 30 שנים הוא גדול וכשקולטים זאת מאוחר מידי. תשובה לשאלות: 1.האם נתקלת במקרים של הירסוטיזם בחזה ובפנים אצל ילדות/נערות? זה נפוץ? תשובה: אני אנדוקרינולוג מעל 45 שנים ונתקלתי במקרים רבים מסיבות שונות ולכל סיבה יש הטיפול המתאים לה. 2. במקרה שכן, האם טיפול ב gc עוצר את זה בכל שלב? או רק אם מתחילים בטרם תחילת הגדילה באזורים אלו? תשובה: שאלה לא לעניין שמטרתה להתחמק מהטיפול המתאים. אין לך ידע להבין שהבעיה אינה קוסמטית-שעור יתר אלא בעיה בריאותית שללא טיפול מתאיםכעת את גורמת לנזקים ההולכים ועולים 2. קראתי כי shbg עוזרים לווסת את הורמוני המין והופכים את הטוסטסטורון החופשי בדם ללא פעיל. האם אין טיפול שעובד על הציר הזה? להגביר את רמת ה shbg וכך להוריד את הטוסטסורון? (במקום טיופל ב gc)? תשובה: ממש לא זו לא הבעיה. הבעיה להשלים יצור מופחת של קורטיזול וכל טיפול אחר אינו מהווה פתרון בבדיקה מיולי 19 ערך ה shbg היה 93. קראתי שאומגה 3 וזרעי פשתן יכולים להעלות את shbg. תשובה: ממש מחשבה לא נכונה אינו פותר את בעיית הקורטיזול ולא פותר את בעיית השעור האם כדאי לנסות? תשובה: לנסות ניסיונות על ילדה שלך במקום טיפול שהוכח כמתאים? אולי לצרוך בתזונה יותר מוצרי סויה ופיטואסטרוגנים? תשובה: ממש לא מתאים לא פותר את הבעיה היסודית ולא סביר שיעזור למנוע שעור. 3.האם ידוע/נחקרו דרכים טבעיות לטיפול ב nccah? תשובה: כל הניסיונות שאני מודע להם עד היום נכשלו. במספר לא מועט של מקרים גיל העצמות התקדם מאוד וחזרו אלי במצב שהגובה הסופי היה נמוך מאד בהשוואה לפוטנציאל שהיה. דרכים אולי לגרום לאנזים לעבוד מהר יותר או להגדיל את כמותו? תשובה:L אם תמצאי דבר כזה תקבלי פרס נובל. עד היום לא מצאו. 4. האם נתקלת בהורים אשר בחרו לטפל בהירסוטיזם או בתופעות התסמונת בדרכים אלטרנטיביות כמו דיקור או הומופאתיה? שינוי תזונתי? האם נראה שינוי? תשובה: כשאני פוגש הורים כאלה אני פונה לשרות הסוציאלי שיבדוק מדוע הם לא נותנים לילד,ילדה את הטיפול שצריך ועושים עליהם ניסיונות. אם לא גיליתי שזה המצב הם חוזרים אלי לאחר שיש נזקים. 5. האם יש מחקרי אפיגנטיקה הקשורים ל nccah? תשובה: גם אם יש זה לא יעזור לך. הפגם קיים ועד שימצאו דרך לתקן או להשתיל גן תקין, דבר לא יעזור.

בעקרון איסוף שתן לא מיועד לשלול אי ספיקה אדרנלית

מור שלום מבחן סינקטן בודק אי ספיקה של האדרנל/יותרת הכליה. אם הסיבה להיפוגליקמיה היא אי ספיקת אדרנל, הטסט אמור לאבחן זאת. אם זו לא הסיבה יש לשלול סיבות אחרות. אין קשר לקפה. לרוב סטרס מעלה קורטיזול.

המידע שאת נותנת הוא לא רציני ולא מדוייק . יש סיבות גנטייות ושונות צריך לדעת מה המחלה המדוייקת הגורמת למה שאת קוראת "אי ספיקת האדרנל"שר הבריאות הצרפתי לא נתן מידע מדוייק 1) הורמון הקורטיזון (קורטיזול, הידרוקורטיזון) הוא הורמון חיוני לחיים עוזר לשמור על לחץ הדם ועוד. כאשר הגוף נמצא בתהליך של מחלה קשה הגוף מעלה את רמת הקורטיזון בדם לפי 3 עד פי 10 לפי סוג המחלה. אם יש מחלה קשה והגוף לא מעלה את הקורטיזון לפי הנדרש, לחץ הדם יורד ומתים!! 2) במחלות בהם אין יצור מספיק של קורטיזול (תלוי בדרגה ובטיב המחלה.) ללא טיפול קיימת חולשה, אין שמירה על רמה סבירה של סוכר הדם ועוד. כדי לאפשל חיים תקינים ונורמליים מחשבים לכל חולה את מינון התרופה. בילדים הידרוקרוטיזון הניתן 3 פעמים ליום ברמה נמוכה המאפשרת גדילה. מכוון שיש בעית יצור, הגוף אינו יכול לבד להעלות את מינון ההידרוקורטיזון שתעזור לו להתגבר על המחלה, על כן לכל המטופלים האלה יש הוראה קבועה שבמחלת חום ובמחלה מסוכנת להעלות את מינון ההידרוקורטיזון פי 3-5 ליום. מתן ההידרוקרטיזון הזו שומרת על הילדים והיא מחכה את מה שקורה בילדים רגילים המיצרים באופן רגיל את ההורמון וחובה לשמור עליה. אם לא אתם מסכנים את חייהם. הכוונה בהגבלת התרופות ממשפחת הקורטיזון לאנשנים שהאדרנל שלהם תקין ונותנים להם מנות גבוהות של ההורמונים האלה. באנשים עם אדרנל תקין מתן מנות גבוהות של קורטיזול, הידרוקורטיזון וכו' מדכאות את מנגנון החיסון. חובה עלייך ללמוד בדיוק את שם המחלה ואת נוהל הטיפול בחולה

אביתר שלום לצערי איני מכירה את התופעה וכפי שהיה פעם קודמת, אין בדיקות שניתן לבצע בכדי לבדוק את תפקוד ההיפותלמוס. חשוב לבדוק TSH אם לא נבדק

ממליץ לפנות למרפאת גסטרו בהקדם לצורך גסטרוסקופיה. המשך נטילת לוסק/נקסיום

1. עובי רירית הרחם מושפע מרמות האסטרדיול. תמיד טעות לקחת תרופות על דעת עצמך. עדיף להתייעץ עם הרופא המטפל, שבוודאי מנוסה קצת יותר ממך. 2. סטרואידים לוקחים כאשר יש אי ספיקה של בלוטת האדרנל או כאשר יש הפרשת יתר של הורמונים אנדרוגנים על ידי האדרנל. 3. בד"כ לא.

האם היתה ירידת המולגלובין משמעותית ? תפקודי תריס? מדדי פירוק שריר ?האם ייתכן שסבלת ממחלת הנשיקה בתקופה זו? בעיה עצבית - בדיקה גופנית ומבחן הולכה עצבית [ EMG] ? בעיות אנדוקריניות נדירות יותר אך קיימות כגון אי ספיקת בלוטות האדרנל [ שלא חייבת להתבטא באופן חריף כקטסטרופה כפי שנהוג לחשוב ] .

שחר שלום, יש אי בהירות לעיתים לגבי האבחון אבל היום הקריטריונים שציינת מויקיפידיה פחות מקובלים והם דיי ישנים. העובדה שיש לך ערכים מעל 500 ואפילו 550 אחרי הבדיקה מלמדים על ערכים תקינים. בכל מקרה יש עוד מכלול התייחסויות ואני מניח שהאנדוקרינולוגית רואה את שאר הפרטים הקליניים מולה.

לשחר שלום רב, א.- רמת הקורטיזול ההתחלטית שלך כבר שוללת אבחנה של אי ספיקה אדרימלית, כי בי הרבה מעל 10 וגם 15 mcg/ml. ב.- נכון שלדלטה (הבדל בין בדיקה התחלטית והשנייה) יש משקל מסוים בהערכת תוצאות הטסט, אך, בהתחשב בערך התחלתי תקין, וערך השני מעל גבול העליון של הנורמה או קרוב לגבול זה (אינני יכולה לדעת בעל פה את גבולות הנורמה של כל המעבדות בארץ, וגם לא יכולה לדעת באיזה מהן עשית את הבדיקה, אך לפי התוצאה השנייה הערך קרוב לגבול העליון של הנורמה בכל מקרה)- אני נוטה לפרט את התוצאה כתקינה. בברכה, ד"ר ילנה סיגל

לשחר שלום רב, א.- רמת הקורטיזול ההתחלטית שלך כבר שוללת אבחנה של אי ספיקה אדרימלית, כי בי הרבה מעל 10 וגם 15 mcg/ml. ב.- נכון שלדלטה (הבדל בין בדיקה התחלטית והשנייה) יש משקל מסוים בהערכת תוצאות הטסט, אך, בהתחשב בערך התחלתי תקין, וערך השני מעל גבול העליון של הנורמה או קרוב לגבול זה (אינני יכולה לדעת בעל פה את גבולות הנורמה של כל המעבדות בארץ, וגם לא יכולה לדעת באיזה מהן עשית את הבדיקה, אך לפי התוצאה השנייה הערך קרוב לגבול העליון של הנורמה בכל מקרה)- אני נוטה לפרט את התוצאה כתקינה. בברכה, ד"ר ילנה סיגל

שלום אבטי.ירח דבש בד"כ לא מופיע זמן רב כל-כך לאחר אבחנת הסוכרת. יש לשלול סיבות רפואיות אחרות הגורמות להיפוגליקמיה למרות הורדת מינוני אינסולין כמו, צליאק (גורם לתת ספיגה), אי-ספיקת אדרנל ושיפור במתן האינסולין בהשוואה לתקופה לפני ההיפוגליקמיות. בכל מקרה רצוי להתייעץ עם רופא הסוכרת בכדי למצוא את מקור הבעיה ולמנוע את ההיפוגליקמיות. ד"ר אסף אורן

אבי שלום התבחין תקין לגמרי ושולל אי ספיקה אדרנלית כל טוב ובהצלחה בבירור

אריה שלום, למי שלא יודע היפוקלמיה משמעה ריכוז אשלגן נמוך בדם וזה בערך פחות מ 3-3.5 ממול לליטר. 1. איני מכיר קשר ברור וחד בין היפוקלמיה (אשלגן נמוך בדם) לריבוי יחסי מין. 2. לחלק מחולי הסכרת יש דווקא נטייה להיפרקלמיה (דווקא אשלגן גבוה)ולכך יש מספר סבות כגון תרופות, חסר אינסולין בגוף וערכי סוכר דווקא גבוהים. 3. דווקא היפוגליקמיה עשוייה להיות עם היפוקלמיה בחולים שיש להם עודף אינסולין או חסר הורמונלי אחר (כגון חסר סטרואידים). לפעמים גם ריבוי משתנים יכול להוביל להיפוקלמיה. כך שנדרש בהחלט ברור נפרולוגי ואנדוקרינולוגי במצב היפוקלמיה כזה.

שלום לך, הבעיה לאחר טיפול ממושך בסטרואידים היא שהתופעות שהתלוו כגון סוכרת ו/או לחץ דם ועוד עלולות להשאר למרות הפסקת הטיפול. לרוב אחר הפסקת טיפול ממושך הבעייה היא לא קושינג (שם יש ייצור יתר עצמוני של קורטיזול) אלא מצב הפוך של חסר סטרואידים בגוף. פני לאנדוקרינולוג שיערוך בדיקות אצלך לגבי מצב התגובה הלבלבי אצלך.

מהי מחלת אדיסון ? מחלת אדיסון היא הפרעה אנדוקרינית או הורמונלית (שקשורה לבלוטות ההפרשה הפנימיות) נדירה. המחלה פוגעת ב1- מכל 100,000 אנשים. היא עלולה לפגוע בבני כל הגילים, בכל הקבוצות האתניות ובגברים ונשים במידה שווה. המחלה מתאפיינת בירידה במשקל, חולשת שרירים ועייפות, לחץ דם נמוך, ולעיתים העור משנה את צבעו והופך כהה יותר בחלקים החשופים וגם בחלקים הלא חשופים של הגוף. המחלה מתרחשת כאשר בלוטות ההפרשה הפנימיות אינן מייצרות כמות מספקת של ההורמון קורטיזול, ובחלק מהמקרים גם של ההורמון גלוקוקורטיקואיד, שמשפיעים כמעט על כל איבר ורקמה בגופנו. זאת גם הסיבה שהמחלה נקראת אי ספיקה של בלוטות יותרת הכליה (בלוטות האדרנל), או היפוקורטיסולינמיה. ההורמון קורטיזול מיוצר בבלוטות יותרת הכליה שממוקמות מעל לכליות. ההורמון שייך לקבוצת הורמונים שנקראים גלוקוקורטיקואידים, שיש להם תפקיד בכל האברים והרקמות בגופנו. מדענים סבורים שלהורמון קורטיזול יש דרכי השפעה רבות על גופנו. לקורטיזול תפקיד חשוב בסיוע בהתמודדות עם לחצים ומצבי דחק. בין יתר תפקידיו: מסייע בשמירת רמת לחץ הדם ותפקוד המערכת הקרדיווסקולרית (של הלב וכלי הדם) מסייע למערכת החיסונית בתגובתה לזיהומים מסייע לאיזון ההשפעה של אינסולין בתהליך הפיכת הגלוקוז לאנרגיה מסייע באיזון המטבולי של חלבונים, פחמימות ושומנים. בגלל חשיבותו הרבה של ההורמון קרטיזול בשמירה על בריאות הגוף, כמות ההורמון המיוצר בגופנו מאוזנת בדייקנות. כמו הורמונים אחרים, הפקת הקורטיזול מפוקחת על ידי בלוטת ההיפתלמוס (תת-הרמה) ובלוטת יותרת המוח, (היפופופיזה - בלוטה בגודל של שעועית שנמצאת בבסיס המוח). בתחילת התהליך, בלוטת ההיפותלמוס שולחת מסר לבלוטת יותרת המוח לשחרר כמות מסוימת של הורמון. בלוטת יותרת המוח מגיבה בשחרור הורמונים שמפקחים על הגדילה, על תפקוד בלוטת התריס ובלוטת יותרת הכליה (האדרנל), והורומוני מין כמו אסטרוגן וטסטוסטרון. אחד התפקידים העיקריים של בלוטת יותרת המוח הוא להפריש ACTH אדרנוקורטיקוטרופין, חומר המעורר את קליפת יותרת הכליה ליצר קורטיקוסטרואידים, ביניהם נוצר ומופרש גם הקורטיזול. כדי להשלים את המעגל, הקורטיזול מסמן לבלוטת יותר המוח להפחית את הפרשת הACTH- בדרך של משוב שלילי. ההורמון אלדוסטרון שייך לקבוצת ההורמונים שנקראים מינרלוקורטיקואידים, שגם הם מיוצרים בבלוטת יותרת הכליה. הורמונים אלה מסייעים לשמירה על לחץ הדם ועל משק הנוזלים והמלחים בגופנו בכך שהם מסייעים לכליה לאגור נתרן (סודיום) ולהפריש אשלגן (פוטסיום). כאשר ייצור האדרנל נפגע, הכליות אינן יכולות לאזן את משק הנוזלים והמלחים, כך נגרמת עלייה בנפח הדם וירידה בלחץ הדם. מה הן הסיבות שגורמות למחלת אדיסון ? כשל בייצור כמות מספקת של ההורמון קורטיזול, או אי ספיקה של בלוטת יותרת הכליה, עלולות להיגרם מסיבות שונות. הבעיה יכולה להיות קשורה להפרעה בבלוטת יותרת הכליה עצמה או לכמות לא מספקת של הפרשת ACTH מבלוטת יותרת המוח. רוב המקרים של מחלת אדיסון נגרמים בשל הרס מתמשך של קליפת יותרת הכליה שנגרם על ידי המערכת החיסונית העצמית. כ70%- מהמקרים המדווחים של מחלת אדיסון נגרמים בשל ליקויים במערכת החיסונית, שגורמת לייצור נוגדנים נגד הגוף עצמו ובתהליך איטי להרוס את רקמותיו. אי ספיקה של בלוטת יותרת הכליה מתרחשת כאשר לפחות 90% מקליפת הבלוטה כבר נהרס. כתוצאה מכך, נוצר חוסר הן בהורמון גלוקוקוטיקואיד והן בהורמון מינרלוקורטיקואיד. במקרים מסוימים אי ספיקה יותרת הכליה מלווה בפגיעה בבלוטות אנדוקריניות נוספות. מצב זה נקרא: תסמונת אי ספיקה של הבלוטות האנדוקריניות. תסמונת זו מתחלקת לשני סוגים: סוג I פוגע בילדים וגורם לתת פעילות של בלוטות הפראתירואיד, להתפתחות מינית מאוחרת, לאנמיה, לזיהום כרוני בקנדידה, לצהבת כרונית פעילה, ובמקרים נדירים גם לאובדן שיער. מאפייני סוג II (שנקראת גם תסמונת ע"ש שמידט) הפוגעת בעיקר במתבגרים הם: תת פעילות של בלוטת התריס, התפתחות מינית מואטת, וסוכרת. כ10%- מהחולים בתסמונת מסוג II חולים גם בויטליגו- אובדן פיגמנטים (צבענים) של העור והיווצרות כתמים לבנים מפוזרים. החוקרים סבורים שלמחלה מאפיינים תורשתיים, שכן במשפחות רבות נמצא יותר מאדם אחד החולה במחלה. בארצות מתפתחות, מחלת השחפת אחראית לכ20%- של אי ספיקה ראשונית של בלוטות יותרת הכליה. כאשר מחלה זו תוארה לראשונה על-ידי ד"ר תומס אדיסון, בשנת 1849, מחלת השחפת נמצאה בבדיקות שלאחר המוות אצל 70% - 90% מכלל החולים במחלת אדיסון. מאחר שהטיפול בשחפת בעולם המערבי התקדם מאד, התחלואה במחלת אדיסון שעקב שחפת ירדה במידה רבה. סיבות אחרות, שכיחות פחות, למחלת אדיסון הם זיהומים פטריתיים כרוניים , תאים ממאירים שהתפשטו מאיברים אחרים אל בלוטת יותרת הכליה, עמילואידוזיס, וכריתה כירורגית של בלוטת יותרת הכליה. אי ספיקה שניונית של בלוטת יותרת הכליה: ניתן לאבחן צורה זו של מחלת אדיסון בעקבות חוסר ב- ACTH שגורם לירידה בייצור הקורטיזול. הופעה זמנית של המחלה נגרמת כאשר החולה מקבל טיפול תרופתי בהורמון גלוקוקורטיקואיד, שבו משתמשים לטיפול במחלות דלקתיות כמו ארטריטיס ראומטואידי, אסתמה, או קוליטיס כיבי. סיבה נוספת להופעת מחלת אדיסון שניונית היא כריתה כירורגית של גידול שפיר על בלוטת יותרת המוח. ניתן לתת לחולה טיפול חלופי בהורמונים עד שהבלוטה מתאוששת מהניתוח וחוזרת להפריש את ההורמון. מה הם הסימפטומים של מחלת אדיסון ? הסימפטומים בדרך כלל מופיעים בהדרגה. הם כוללים עייפות כרונית שהולכת וגוברת, חולשת שרירים, אובדן תיאבון, ירידה במשקל. בחילות, הקאות ושלשולים נצפים בכ50%- של החולים. לחץ הדם נמוך והוא יורד עוד בעמידה, כשהוא גורם לסחרחורות ולעיתים להתעלפות. גם שינויים בצבע העור אופייניים למחלה כאשר צבע העור הופך כהה יותר באזורים החשופים וגם באזור שאינם חשופים. התכהות העור בולטת במיוחד על צלקות, קפלי עור, נקודות לחץ כמו מרפקים, ברכיים ובהונות, ובקרומים כמו קרום האף. המחלה גורמת לאי נוחות רבה ולדיכאון. בגלל אובדן המלחים, יש רצון עז לאכול מאכלים מלוחים. היפוגליקמיה – ירידה ברמת הסוכר בדם, חמורה יותר אצל ילדים מאשר אצל מבוגרים. אצל נשים עלול להשתבש מחזור הווסת ובמקרים מסוימים עלול להתרחש אל-ווסת. בגלל שהופעת הסימפטומים היא הדרגתית, נוטים להתעלם מהם עד שהם מחריפים. מצב זה נקרא משבר אדיסון, או אי ספיקה חריפה של בלוטות יותרת הכליה. אולם, אצל רוב החולים הסימפטומים חמורים מספיק כדי שיפנו לטיפול רפואי לפני שפורץ המשבר. עם זאת כ25%- מהחולים מאובחנים כחולים במחלת אדיסון רק אחרי שהגיעו למצב של אי ספיקה חריפה. הסימפטומים למשבר כזה כוללים: כאב חודרני פתאומי בגב התחתון, בבטן, או ברגליים, הקאות חוזרות ושלשול שבעקבותיהם החולה עלול להגיע למצב של התייבשות, לחץ דם נמוך ואובדן הכרה. ללא טיפול רפואי מחלת אדיסון עלולה לגרום למוות. כיצד מאבחנים מחלת אדיסון ? בשלבים הראשונים, אבחון אי ספיקה של בלוטות יותרת הכליה יכול להיות קשה. הרופא יקבל את ההיסטוריה הרפואית של החולה, הסימפטומים, הימצאות אזורים כהים על העור, תביא אותו לחשוד שמדובר במחלת אדיסון. האבחנה מתבצעת באמצעות בדיקות מעבדה ביוכימית. מטרת הבדיקות היא קודם לכל לקבוע האם יש רמות לא מספיקות של קורטיזול ואחר כך לקבוע מהי הסיבה לרמה ירודה של ההורמון קורטיזול. בדיקות רנטגן של בלוטת יותרת הכליה ושל בלוטת יותרת המוח יכולות לסייע בקביעת האבחנה. בדיקות נוספות הן ACTH STIMULATION TEST במהלכה נבדקת רמת הקורטיזול בדם או בשתן של החולה. לאחר מכן ניתן לו ACTH סינטטי בהזרקה כגירוי פתאומי לבלוטות יותרת הכליה, ונבדקת רמת הקורטיזול בדם או בשתן 30 דקות עד 60 דקות לאחר ההזרקה. התגובה הנורמלית למתן ACTH צריכה להיות עלייה של רמת הקורטיזול בדם ובשתן. אנשים שיש להם אי ספיקה של בלוטת יותרת הכליה מגיבים באיטיות או שאינם מגיבים כלל לגירוי. כאשר אין תגובה נורמלית לבדיקה זו, מבצעים בדיקה של גירוי מתמשך שבאמצעותה מבררים את הסיבה לאי ספיקה של בלוטות יותרת הכליה. בדיקה זו נמשכת בדרך כלל 72 שעות. חולים עם אי ספיקה שניונית של בלוטות יותרת הכליה מתחילים להגיב ל- ACTH שהוזרק ביום השני או השלישי. אצל חולים שיש להם מחלת אדיסון חריפה, יש להתחיל מייד בטיפול בהזרקות של מלחים, נוזלים והורמון גלוקוקורטיקואיד. למרות שלא ניתן לקבל אבחנה מהימנה כאשר החולה נמצא בטיפול, בדיקת רמת ה-ACTH והקורטיזול במהלך מצב החירום ולפני שניתן לחולה ההורמון גלוקוקורטיקואיד מספיקה כדי לבסס את האבחנה. לאחר שהמשבר חלף והטיפול התרופתי מופסק הרופא ישהה את ביצוע הבדיקות הנוספות לתקופה של עד חודש על מנת לקבל אבחנה מדויקת. בדיקת היפוגליקמיה בהשראת אינסולין – בבדיקה זו נבדקת רמת הגלוקוז (סוכר) והקורטיזול בדם, ואחר כך מוזרק לחולה אינסולין מהיר פעולה. רמות הגלוקוז והקורטיזול נמדדות שוב לאחר 30, 45 ו90- דקות. התגובה הנורמלית צריכה להיות - ירידה ברמות הגלוקוז בדם ועליה ברמת הקורטיזול. בדיקות נוספות – בדיקת רנטגן של בלוטות יותרת הכליה כדי לאבחן הסתיידויות, ותבחין עור לשחפת. אם הגורם למחלה הוא אי ספיקה שניונית של בלוטות יותרת הכליה, הרופאים ישתמשו בצילום CT כדי לראות את גודלה ואת צורתה של בלוטת יותרת המוח, כן נבדקים תפקוד הבלוטה ויכולתה לייצר הורמונים אחרים. כיצד מטפלים במחלת אדיסון ? הטיפול כולל מתן תחליפי ההורמונים שבלוטת יותרת הכליה מייצרת. תחליף הקורטיזול - הידרוקורטיזון ניתן במתן פומי (בגלולות דרך הפה) גלוקוקורטיקואיד סינטטי ניתן פעם או פעמיים ביום. אם יש חסר בהורמון אלדוסטרון, התחליף לו הוא פלודרוקורטיזון אצטט שניטל אחת ליום. לחולים שמקבלים תחליפי אלדוסטרון בדרך כלל מומלץ להגביר את צריכת המלח. מינוני התרופות נקבעים כך שיתאימו לצריכה היומית של כל אחד ואחד מהחולים. בתקופת משבר של מחלת אדיסון, ירידה בלחץ הדם, ירידה ברמת הגלוקוז בדם ועלייה ברמות הנתרן, עלולות להיות מסכנות חיים. הטיפול הרגיל כולל מתן בעירוי תוך וורידי של הידרוקורטיזון, נוזלים, מלחים, וסוכר. טיפול זה בדרך כלל מביא לשיפור מיידי. כאשר החולה יכול לשתות נוזלים וליטול גלולות, מתחילים להפחית את כמות העירויים והחולה עובר בהדרגה לנטילת תרופות פומיות. הריון ומחלה אדיסון נשים שיש להן אי ספיקה ראשונית של בלוטות יותרת הכליה והן בהריון, מטופלות בדרך כלל בטיפול השגרתי שלהן בתחליפי הורמונים. אם הבחילות וההקאות בתחילת ההריון לא מאפשרות נטילת התרופות דרך הפה, יינתנו תחליפי ההורמונים בהזרקה. במהלך הלידה, הטיפול דומה לזה של חולה במחלת אדיסון שעובר ניתוח. לאחר הלידה, מינון התרופות גדל בהדרגה עד שהוא מגיע לכמות הרגילה 10 ימים לאחר הלידה.