סכיזופרניה גורמים אטיולוגים

סכיזופרניה גורמים אטיולוגים אין גורם ידוע. ההנחה הרווחת היא שתערובת של גורמים ותהליכים קשורים למחלה. המודל המקובל להבנת המחלה ניקרא STRESS DIATHESIS MODEL וטוען לרגישות "ביולוגית" (DIATHESIS) המתבטאת בשילוב עם לחצים חיצוניים סביבתיים (STRESS). גורמים ביולוגים התיאוריה הדופאמינרגית. סכיזופרניה קשורה לפעילות יתר של דופאמין במוח. 1 . קשר בין שפור קליני ויכלת חסימת רצפטורים של דופאמין. 2 . סמים מעוררים פעילות דופאמינרגית גורמים לפסיכוזה. 3 . טיפול דופאמינרגי בפרקינסון גורם לפסיכוזה. בעיות עם התיאוריה: 1) גורם לפסיכוזה לאו דווקא סכיזופרניה. 2) שימוש כרוני בנוגדי דופאמין גורם ליתר פעילות דופאמינרגית 3) לפונקס תכשיר יעיל לסכיזופרניה, ולא חוסם יעיל של רצפטורים דופאמין 2. ניורוטרנסמיתורים אחרים. · סרוטונין: 1) חסימת רצפטורים סרוטונינרגים ברספרידון יעילה בסכיזופרניה 2) סרוטונין הוזכר באגרסיה, ואגרסיה מהווה חלק מהמחלה. · נוראפינפרין: עיקוב אדרנרגי מעלה סיכויי חזרה לפסיכוזה. · חומצות אמיניות: הרס תאים גבארגים בהיפוקמפוס קשור עם יתר פעילות דופאמינרגית. ניורואנטומיה. · המערכת הלימבית: [קשורה לשליטה אמוציונאלית] ממצאים של מערכת מוקטנת ב MRI ועדויות לפגיעה בארגון היסטולוגי של חלקים מהמערכת הלימבית. · גרעיני הבסיס: [קשורים להפרעות תנועה] מעורבות גרעיני הבסיס דרך רצפטורים דופאמינרגים ומסלולים דופאמינרגים. · אונה קדמית: [דמיון קליני בין פגיעה פרונטאלית וסכיזופרניה] דמיון בין פגיעה קוגניטיבית בשני המחלות, WCST ואחרים. פסיולוגיה. · EEG ירידה בכמות אלפא עליה בדלתא ותטא. יותר פטלוגי משמאל. זיזים וגלים דומים לאפילפסיה. פגיעה בקוהרנטיות מאזורים שונים. גדילה בממד הקומפלקסי של דגימה לא-לינארית. · EP גלים מוקדמים אמפליטודה גדלה. גלים מאוחרים P300 שטוחים ומאוחרים יותר. · SACCADS התגלו ב 80% מקרובי משפחה של חולים בסכיזופרניה אימונולוגיה. ירידה בתאי T ויצירת אינטרלוקין. תגובתיות מופחתת של לינפוציטים פריפרים. נוגדנים נגד רצפטורים דופאמינרגים. מחלה ויראלית סביב הלידה על פי אזורים גיאוגרפים [המספרות צפונית דרומית] אנדוקרינולוגיה. ממצאים לא ספציפי של DST חיובי FSH LH מופחתים השטחה תגובת GH ל-TRH בסימנים נגטיבים. גנטיקה. 1% באכלוסיה הכללית 8% אח 12% הורה 12% תאום דיזיגוטי 40% שני ההורים 47% תאום מונוזיגוטי. גורמים פסיכודינאמים · FREUD : 1) סכיזופרניה מתוארת כפגיעה נרחבת באגו. כתוצאה מכך ניפגע בוחן המציאות שליטה על דחפים ואגרסיה. 2) הסתמי עם החשיבה הראשונית גוברים על האני והחשיבה המשנית. 3) נרקסיסם ראשוני נחשב לפסיכוזה לפי פרויד בכך שהתינוק עדיין לא ארגן לעצמו את המציאות [מפורקת] ולא יצר הפרדה של זהות בין עצמו לסביבה. · SULLIVAN :החרדה ביחסי אם תינוק קשורים לפרסונופוקצה GOOD-ME BAD-ME AND NOT-ME חרדה מאד גבוהה מביעה לפרסוניפיקציה NOT-ME דהיינו חסר ארגון של העולם המנטלי. סליבן גם החדיר את המונח DELUSONAL-MOOD שמתאר את הפרפלקסיות והחרדה המקדימה את הפסיכוזה, מחשבת השווא היא התארגנות פגועה של הפירוק והפרפלקסיות. · OBJECT RELATIONS : ייצוגים פגועים כאוטים מפוצלים מחלישים את האגו. גורמים משפחתיים וחברתיים. התואריות המשפחתיות מתארות את הסכיזופרניה כסימפטום או ביטוי למחלה משפחתית. החולה הוא החוליה החלשה במשפחה שמקבל את ההפרעה. · BETSON [אנתרופולוג מ [PALO ALTO תבע את המונח של DOUBLE BIND לתאר חוסר התאמה בין קומוניקציה ורבאלית ללא ורבאלית במשפחה של החולים. כאשר חל גם איסור להבהיר את אי ההתאמה הילד נחשף לחוסר ארגון בקומוניקציה. · WYNN חקר דפוסי קומוניקציה במשפחות של חולים סכיזופרנים. תאר COMUNICATION DEVIANCE דיבור כללי, מסרים לא ברורים. · LIDZ חקר מבנה משפחה. הוא האמין שסכיזופרניה נוצרת במשפחות בהם יש פגיעה במבנה התקין של המשפחה. SCHIZM התרחקות בין ההורים ושבירת הגבול עם אחד הילדים. SKUE אחד ההורים שולט ודוחף את ההורה השני לקואליציה עם הילדים. · LEFF תאר את התופעה של EXPRESSED EMOTIOM מעורבות יתר, ביקורתיות יתר, עיינות. הוכיח שיש רלאפס גבוה של המחלה במשפחות עם EE גבוה. · DUNHAM חקר אזורי מגורים של חולים סכיזופרנים תאר את המונח DAWN DRIFT התדרדרות מעמד סוציאלי של החולים.

פסיכיאטר יועץ כתב/ה: > > סכיזופרניה גורמים אטיולוגים > > אין גורם ידוע. ההנחה הרווחת היא שתערובת של גורמים ותהליכים > קשורים למחלה. > המודל המקובל להבנת המחלה ניקרא STRESS DIATHESIS MODEL וטוען > לרגישות "ביולוגית" (DIATHESIS) המתבטאת בשילוב עם לחצים > חיצוניים סביבתיים (STRESS). > > גורמים ביולוגים > התיאוריה הדופאמינרגית. > סכיזופרניה קשורה לפעילות יתר של דופאמין במוח. > 1 . קשר בין שפור קליני ויכלת חסימת רצפטורים של דופאמין. > 2 . סמים מעוררים פעילות דופאמינרגית גורמים לפסיכוזה. > 3 . טיפול דופאמינרגי בפרקינסון גורם לפסיכוזה. > בעיות עם התיאוריה: 1) גורם לפסיכוזה לאו דווקא סכיזופרניה. 2) > שימוש כרוני בנוגדי דופאמין גורם ליתר פעילות דופאמינרגית 3) > לפונקס תכשיר יעיל לסכיזופרניה, ולא חוסם יעיל של רצפטורים > דופאמין 2. > > ניורוטרנסמיתורים אחרים. > · סרוטונין: 1) חסימת רצפטורים סרוטונינרגים ברספרידון יעילה > בסכיזופרניה 2) סרוטונין הוזכר באגרסיה, ואגרסיה מהווה חלק מהמחלה. > · נוראפינפרין: עיקוב אדרנרגי מעלה סיכויי חזרה לפסיכוזה. > · חומצות אמיניות: הרס תאים גבארגים בהיפוקמפוס קשור עם יתר > פעילות דופאמינרגית. > > ניורואנטומיה. > · המערכת הלימבית: [קשורה לשליטה אמוציונאלית] ממצאים של מערכת > מוקטנת ב MRI ועדויות לפגיעה בארגון היסטולוגי של חלקים מהמערכת > הלימבית. > · גרעיני הבסיס: [קשורים להפרעות תנועה] מעורבות גרעיני הבסיס > דרך רצפטורים דופאמינרגים ומסלולים דופאמינרגים. > · אונה קדמית: [דמיון קליני בין פגיעה פרונטאלית וסכיזופרניה] > דמיון בין פגיעה קוגניטיבית בשני המחלות, WCST ואחרים. > > פסיולוגיה. > · EEG ירידה בכמות אלפא עליה בדלתא ותטא. יותר פטלוגי משמאל. > זיזים וגלים דומים לאפילפסיה. פגיעה בקוהרנטיות מאזורים שונים. > גדילה בממד הקומפלקסי של דגימה לא-לינארית. > · EP גלים מוקדמים אמפליטודה גדלה. גלים מאוחרים P300 שטוחים > ומאוחרים יותר. > · SACCADS התגלו ב 80% מקרובי משפחה של חולים בסכיזופרניה > > אימונולוגיה. > ירידה בתאי T ויצירת אינטרלוקין. תגובתיות מופחתת של לינפוציטים > פריפרים. נוגדנים נגד רצפטורים דופאמינרגים. מחלה ויראלית סביב > הלידה על פי אזורים גיאוגרפים [המספרות צפונית דרומית] > > אנדוקרינולוגיה. > ממצאים לא ספציפי של DST חיובי FSH LH מופחתים השטחה תגובת GH > ל-TRH בסימנים נגטיבים. > > גנטיקה. > 1% באכלוסיה הכללית 8% אח 12% הורה 12% תאום דיזיגוטי 40% שני > ההורים 47% תאום מונוזיגוטי. > > > גורמים פסיכודינאמים > · FREUD : 1) סכיזופרניה מתוארת כפגיעה נרחבת באגו. כתוצאה מכך > ניפגע בוחן המציאות שליטה על דחפים ואגרסיה. 2) הסתמי עם החשיבה > הראשונית גוברים על האני והחשיבה המשנית. 3) נרקסיסם ראשוני נחשב > לפסיכוזה לפי פרויד בכך שהתינוק עדיין לא ארגן לעצמו את המציאות > [מפורקת] ולא יצר הפרדה של זהות בין עצמו לסביבה. > · SULLIVAN :החרדה ביחסי אם תינוק קשורים לפרסונופוקצה GOOD-ME > BAD-ME AND NOT-ME חרדה מאד גבוהה מביעה לפרסוניפיקציה NOT-ME > דהיינו חסר ארגון של העולם המנטלי. סליבן גם החדיר את המונח > DELUSONAL-MOOD שמתאר את הפרפלקסיות והחרדה המקדימה את הפסיכוזה, > מחשבת השווא היא התארגנות פגועה של הפירוק והפרפלקסיות. > · OBJECT RELATIONS : ייצוגים פגועים כאוטים מפוצלים מחלישים את > האגו. > > > גורמים משפחתיים וחברתיים. > התואריות המשפחתיות מתארות את הסכיזופרניה כסימפטום או ביטוי > למחלה משפחתית. החולה הוא החוליה החלשה במשפחה שמקבל את ההפרעה. > · BETSON [אנתרופולוג מ [PALO ALTO תבע את המונח של DOUBLE > BIND לתאר חוסר התאמה בין קומוניקציה ורבאלית ללא ורבאלית במשפחה > של החולים. כאשר חל גם איסור להבהיר את אי ההתאמה הילד נחשף לחוסר > ארגון בקומוניקציה. > · WYNN חקר דפוסי קומוניקציה במשפחות של חולים סכיזופרנים. תאר > COMUNICATION DEVIANCE דיבור כללי, מסרים לא ברורים. > · LIDZ חקר מבנה משפחה. הוא האמין שסכיזופרניה נוצרת במשפחות > בהם יש פגיעה במבנה התקין של המשפחה. SCHIZM התרחקות בין ההורים > ושבירת הגבול עם אחד הילדים. SKUE אחד ההורים שולט ודוחף את ההורה > השני לקואליציה עם הילדים. > · LEFF תאר את התופעה של EXPRESSED EMOTIOM מעורבות יתר, > ביקורתיות יתר, עיינות. הוכיח שיש רלאפס גבוה של המחלה במשפחות עם > EE גבוה. > · DUNHAM חקר אזורי מגורים של חולים סכיזופרנים תאר את המונח > DAWN DRIFT התדרדרות מעמד סוציאלי של החולים. > >

אבל הרופאים רבותי... עושים טעויות.. ראיתם פעם נוירולוג שנותן ריטלין לילד עם הפרעה ריגשית ? מבלי לשאול כלום...מבלי לוודא או לעשות עוד בדיקות.. המעניין הוא..שדווקא כל הפסיכיאטרים שאליהם פניתי...קודם כל אמרו..שיש לעשות בדיקות מקיפות..איבחונים,בדיקות דם... וזה דווקא נוירולוג מפורסם מאד...ידוע בתחומו... ודווקא הוא פישל...