תסמונת נפרוטית
דיון מתוך פורום נפרולוגיה ויתר לחץ דם
שלום רב, בן 41 עם הישנות חוזרת של תסמונת נפרוטית מינימל צ'יינג' (כרגע בהפוגה). האם יש קשר בין עלייה ביוריק אסיד 8.4 לתסמונת נפרוטית מינימל צ'יינג' ? האם מומלץ במצב שהקריטנין קלירנס תמיד גבוה (סביב 144 ) לתת תרופה בשם קפטופריל ? והאם התרופה הנ"ל לא מעלה את היוריק אסיד ? תודה מקרב לב על 3 התשובות הוספת תגובה לתצוגת הודעה הדפסה שליחה לחבר/ה
יניב שלום, בתשובה לשאלותיך: 1.אין קשר מוכח וברור בין עליית יוריק אסיד (חומצה אורית) ומחלת מינימל ציינג . אם זאת, במחלת מינימל ציינג במבוגרים שלא הגיבו לסטרואידים (פרדניזון) נותנים לעיתים טיפול בתרופות כגון ציקלוספורין או פרוגרף (טקרולימוס). תרופות אלו עלולות להוביל לעלייה ברמת היוריק אסיד. 2. מצב שבו הקריאטינין קלירנס הוא גבוה קרוי בלשון המדעית glomerular hyperfiltration. מחקרים (בעיקר במחלת הסוכרת) הצביעו על כך שמצב זה עשוי להיות גורם מקדים להופעה של פגיעה כלייתית. דהיינו, הקריאטינין קלירנס הגבוה מלמד כביכול על "עבודה מאומצת בלחץ גבוה בתוך הכליה" שממנה, בסופו של דבר, הכליות עלולות להיפגע ואז הקריאטינין קלירנס ירד. תרופות כמו קפטופריל יודעות להוריד את הלחץ הזה ומכאן שבאופן תיאורטי, הן עשויות למנוע פגיעה בכליות. אם זאת, לא הוכח באופן ברור שיש תועלת ממשית בטיפול בתרופות כמו קפטופריל במטופלים בני אדם עם קריאטינין קלירנס גבוה וללא מחלות נוספות כגון: יתר לחץ דם, מחלת לב משמעותית (אי ספיקת לב, או מצב לאחר התקף לב) או הפרשת חלבון גבוהה בשתן (פרוטאינוריה). ציינת שאתה בהפוגה כך שאם ההפוגה מלאה ואין כעת הפרשת חלבון בשתן, אין לדעתי צורך ברור בטיפול בקפטופריל. 3. קפטופריל שייך למשפחת התרופות הקרויות ACE-INHIBITORS שעיקר שימושה ביתר לחץ דם. כל התרופות ממשפחה זאת גורמות דווקא להפרשה מוגברת של יוריק אסיד בשתן ולכן באופן תיאורטי הן אמורות להוריד רמות יוריק אסיד בדם. אם זאת, מניסיוני אין שינוי גדול ברמת היוריק אסיד לכאן או לכאן. בחלק גדול מהמקרים, התרופות הללו ניתנות עם תרופות אחרות לטיפול ביתר לחץ דם (כגון דיזוטיאזיד) שמעלות רמת יוריק אסיד בדם. כך שתרופה אחת שמעלה יוריק אסיד בדם מאזנת את האפקט המנוגד (מוריד היוריק אסיד בדם) של התרופה השנייה.