תוצאות חיפוש עבור לוקמיה-לימפוציטית-חריפה

שלום אריאל כן צריך לשמור על מספר כללים ואז אין סכנה. לא להשתמש באותם שירותים יומיים שלושה לאחר הטיפול, כי החומרים הכימוטרפיים מופרשים החוצה. במידה ואין שירותים נוספים בבית חשוב לחטא כל פעם את המושב והאסלה ולהוריד פעמיים לפחות מים אחרי שחולה שקיבל כימוטרפיה משתמש בשירותים. חשוב לרחוץ היטב ידיים לאחר מגע עם אדם שקיבל כימוטרפיה. החולים יכולים מאוד להפגע רגשית מהתנהגויות אלו של בן משפחה אך חשוב להסביר להם את הרציונל בדרך כלל במכונים לפני שחולה מתחיל לקבל כימוטרפיה מסבירים לו את הכללים הללו. היבט נוסף הוא ההדבקה של החולה מבני המשפחה ומהסובבים. הכימוטרפיה ברוב המקרים פוגעת גם בכדוריות הדם הלבנות שמאוד נחוצות להגנת הגוף מפני זיהומים, ירידה של לאוקוציטים ונאוטרופילים , שהם חלק ממערך החיסון של הגוף, מסוכן לחולה, ובנוסף לטיפול התרופתי להעלאת התאים הלבנים, חייבים לשמור על הגיינה טובה של החולה ושל הסובבים אותו ולא לתת לאנשים שחולים במחלה זיהומית כל שהיא להתקרב לחולה. יש חולים שנוהגים לצאת החוצה עם מסכה לפה ולאף. כל הכללים הללו חשובים אך צריך לזכור שהם יכולים לגרום לפגיעה רגשית קשה לחולה. גם כך החולים מרגישים קשה, בדרך כלל חברים ואפילו בני משפחה מתרחקים כי הם לא יודעים מה להגיד והמנגנון שלהם זה פשוט לנתק קשר. החולה זקוק להמון תמיכה ואהבה, זה תמיד נחוץ אך בזמן חולי כפל כפליים. אם תרצה דברים נוספים אני כאן באתר כמעט כל יום בברכה נטע

לעדי שלום רב, האם סידן מחלב 1% מועשר נספג ? כלומר האם כמות השומן שבחלב מאפשרת ספיגת ויטמין D ועקב כך ספיגת סידן ?-כן. האם יש לקחת כדורי ויטמין D יחד עם מזון שומני או שניתן גם לקחת ללא מזון או לפחות ללא מזון שומני ?-ויטמין D הוא ויטמין מסיס בשומן. מומלץ לקחת עם אוכל, וכמות השומן הנמצאת באוכל רגיל נחשבת למספקת. בברכה, ד"ר ילנה סיגל

שלום רוני, בדגימת הכיח שמסרת לבדיקה התגלה חיידק שעשוי לגרום לדלקת סימפונות ('ברונכיטיס') או אפילו לדלקת ראות. כדי להתקדם באבחנה מקובל לעבור בדיקת רופא/ה (אזינה לראות, למשל), ואולי גם לבצע צילום חזה. הרבה בריאות אפי

יש פרסומים בספרות הרפואית על טיפול בויטיליגו בטופצטיניב. המאמר האחרון מתאר שיפור בשני חולים

שלום, זהו אינו פורום רפואי, אנא הפני שאלתך לאחד מהפורומים הרלוונטיים כאן: https://www.doctors.co.il/all/ בברכה, צוות האתר

שלום חני, 1. שילוב של שיעול ממושך יחד עם סרולוגיה חיובית לחיידק השעלת מעלה חשד סביר לתחלואה בשעלת. 2. למגעים הדוקים של חולי שעלת מומלץ, במקרים רבים, לקבל טיפול אנטיביוטי מונע. תוכלי לקרוא על כך באתרים רבים- למשל https://www.mako.co.il/health-illnesses-and-medicines/Article-58467bfd943ef81026.htm הרבה בריאות אפי

הסתיידות של רקמת חיבור ALL , ללא קשר לכאב. ממצא אקראי.

שלום מיה, משאלתך לא השתכנעתי שקיים קשר סיבתי בין ה- CMV שבו נדבקת מתישהו בעבר (או כל גורם זיהומי אחר) לבין העקצוצים שמהם את סובלת מזה מספר חודשים. אני ממליץ לך אפוא להפנות את שאלתך לפורום של רופא/ה פנימאי/ת או רופא/ת משפחה. הרבה בריאות אפי

ככל הנראה אין לממצאים משמעות קלינית חשובה, פרט לכאבי גב.

The very limited animal and human data do not allow a conclusion as to the safety of valerian during pregnancy. Moreover, as a natural, unregulated product, the concentration, contents, and presence of contaminants in valerian preparations cannot be easily determined. Because of this uncertainty and the potential for cytotoxicity in the fetus and hepatotoxicity in the mother, the product should be avoided during pregnancy. Other authors have arrived at the same conclusion (1,2). The risk to a fetus from short-term or inadvertent use during any part of gestation, however, is probably low, if it exists at all.

איאד שלום, לא סיפרת כלום על מה שקרה, על מה שמפריע לך, ועוד פרטים.

שלום התקלה הועברה לטיפול התכנות בברכה, צוות האתר

אחת הסיבות להגדלת טחול היא מחלה המטולוגית ראשונית מסוגים שונים, לא בהכרח לויקמיה. לעיתים כחלק מבירור הגדלת טחול עושים בדיקת מח עצם. לציין כי הסיכון למחלה המטולוגית משמעותית בסיטואציה זו אינו גדול מאד. אך לעיתים מומלץ להשלים את הבירור המלא ליתר בטחון.

Hi Many details are missing. Medicines that have been tried. The sate of her joints. The lab results ,particularly rheeumatoid arthritis, liver function and renal function, hepatitis B and C and tuberculosis status. There are many alternatives for treatment depending on what I indicated. I am aware that ther e is no upload function. regretfully I dont have an alternative.

בוקר טוב, קרצינומה פפילרית של השד הינה סוג נדיר יחסית של סרטן השד המאובחן בד״כ בנשים מבוגרות וההתנהלות שלו נחשבת טובה. על פי תשובת הקולטנים ששלחת לי הגידול של אמא מבטא ביתר קולטנים לאסטרוגן ופרוגסטרון, אינו מבטא את החלבון HER2 וחלוקת התאים בו היא יחסית איטית. כל אלו מרמזים גם הם על גידול עם התנהלות טובה ותוצאות אלו ישפיעו בהמשך על בחירת הטיפול. חשוב לי לציין כי בעבר, גידול חוזר בשד היווה אינדיקציה חד משמעית לכריתת שד אך כיום צריך לבחון כל מקרה לגופו ולעיתים גם בגידול חוזר ניתן לבצע ניתוח משמר שד אפילו אם המטופלת קבלה בעבר קרינה. כדאי שתתיעצו על כך עם כירורג השד. בבריאות, דינה

מחקרים מורים שזה לא מועיל, אבל רוב המחקרים קטנים יחסית.

לגבי שמוש בויאגרה אחרי שבץ ראה מידע כללי בדף היצרן: https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2010/020895s033lbl.pdf ובאתר: https://www.stroke.org.uk/sites/default/files/sex_after_stroke.pdf החלטה פרטנית מחייבת התעיצות פנים אל פנים עם רופא האדם בו מדובר. באשר לקשר בין שמוש בויאגרה לשבץ: תוארו מקרים נדירים של דמום תוך מוחי הקשורים לשמוש בויאגרה וקיום יחסי מין. ראה גם מתוך המידע שמיצג היצרן: POST-MARKETING EXPERIENCE: Cardiovascular and cerebrovascular Serious cardiovascular, cerebrovascular, and vascular events, including myocardial infarction, sudden cardiac death, ventricular arrhythmia, cerebrovascular hemorrhage, transient ischemic attack, hypertension, subarachnoid and intracerebral hemorrhages, and pulmonary hemorrhage have been reported post-marketing in temporal association with the use of VIAGRA. Most, but not all, of these patients had preexisting cardiovascular risk factors. Many of these events were reported to occur during or shortly after sexual activity, and a few were reported to occur shortly after the use of VIAGRA without sexual activity. Others were reported to have occurred hours to days after the use of VIAGRA and sexual activity. It is not possible to determine whether these events are related directly to VIAGRA, to sexual activity, to the patient’s underlying cardiovascular disease, to a combination of these factors, or to other factors (see WARNINGS for further important cardiovascular information). בברכת בריאות, כרמל ערמון

שלום, מדובר בסרטן שד חודרני המבטא קולטנים לאסטרוגן (יאפשר בהמשך לקבל טיפול נוגד אסטרוגן כגון טמוקסיפן ולהפחית את הסיכון להישנות המחלה). הגידול אינו מבטא קולטנים ל - HER 2 וזהו וריאנט בעל פרוגנוזה טובה יותר. חסרים פרטים רבים כגון גודל הגידול, KI 67 וכן גיל, סיפור משפחתי ועוד. בברכה, אביעד

יתכן מאוד שהיא אינה מרגישה את הבעייה הצווארית. לפי חומרת הלחץ על חוט השדרה ניתן לקבוע את הצורך בניתוח, לגבי הניתוח ישנם מספר אופציות והדבר צריך להבדק בפגישה פרונטלית.

.

שלום רב, אני לא יודע מה ההשלכות, אם יש בכלל, בין טיפול כימוטרפי לבין בעיות בשמיעה, אולי ד"ר רוזין יוכל לעזור, אני מניח שבקרוב תקבל גם ממנו תשובה. עם זאת נשאלת השאלה האם לא הצגת עדיין את הנושא בפני הרופא ההמטולוג המטפל בו ו / או בפני רופא אף אוזן וגרון. על כל מקרה יש פה באתר דוקטורס גם פורום המטולוגיה בניהולו של ד"ר ציצוביץ ופורום אף אוזן וגרון בניהולה של ד"ר טליה מרק אם איני טועה זה שמה. בן כמה הבן שלך ? הוא מוזמן להצטרף לפורום. חג שמח !! אלון

שלום יואל, מצרף רשימה של 2 קליניקות טובות בגרמניה וכן מעט מידע על הקליניקה בדנמרק אם תצטרך מידע או המלצות על קליניקות בארה"ב וטיכואנה אשמח לעזור גם בזה בברכה, גובי ******************************************************************************************* Humlegaarden Ny Strandvej 11 DK-3050 Humlebaek Denmark Phone: +45 491 32 465 Fax: +45 491 34 498 http://www.humlegaarden.dk/en_wel.html E-mail: [email protected] Humlegaarden is an international cancer clinic situated north of Copenhagen in Denmark, using innovative AND holistic methods in the treatment of cancer. In some cases, chemotherapy may be used. They treat most cancers, even late stage cancers, brain, prostate, pancreas, kidney, cervical, lung, AND liver. The alternative therapies they use include: mistletoe, ReVia, sensitivity testing of cancer tissue, anti-angiogenesis by tetrathiomolybdate, diet, hyperthermia, light therapy, Galvano Therapy, Electroporation, Echinacea, antroposophical AND homeopathic remedies, magnet field therapy, ozone treatment, vitamins AND minerals, herbal teas, AND Psychotherapy. The typical treatment stay is three weeks. ******************************************************************************************* Hufeland Clinic For Holistic Immunotherapy Dr. Wolfgang Wöppel Loeffelstelzer Str. 1-3 D - 97980 Bad Mergentheim (Germany) Phone: +49 7931/536-0 Fax: : +49 7931/8185 http://www.hufeland-klinik.de/Englisch/hufeland_clinic.htm Their treatment is based on a well-established concept developed by Dr. Josef Issels - predominantly a biological approach which rebuilds the body’s immune system. Holistic therapy of tumors AND cancers of all kinds AND stages using fever therapy, hyperthermia AND immunobiological medicine. Includes detoxification, homeopathy, peroxide, Chelation therapy, oxygen/ozone therapy, colon hydrotherapy, thymus extract, antigens, supplements, Proteolytic enzymes, biological response modifiers, immune therapy, diet, microbiological therapy, Neural therapy, electrotherapy, visualization, AND acupuncture. Surgery, low-dose chemotherapy OR hormones, is used if urgently needed to halt tumor growth. Chemotherapy, when used, usually employs a single agent in lower than conventional doses, AND may be combined with fever therapy. On rare occasions radiation therapy is recommended but not given onsite. Hormonal therapy is often used. Pain treatment is done if needed. They treat late stage cancers AND those considered incurable. However, they will only accept who are not too weak AND are able to walk unaided AND are not confined to bed, AND those with acute leukemia. They can treat all other cancers. The first aim of their therapy is to detoxify the body AND to strengthen the defense mechanisms AND patient's whole condition. The second aim in the therapy is to try to stop tumor growth AND then to reduce it; the third aim is to prolong the patient's life and to improve the quality of life. Therapy continues at home after a 3-6 week stay at the clinic. ******************************************************************************************* Neue Wicker Klinik Ludwigstraffe 41 61231 Bad Nauheim Germany 49-6032-9990 ph (ask for Johanna Kriefall, who speaks English) 49-6032-999-550 fax http://neue-wicker-kliniken.de (in German) [email protected] For more info, http://nfam.org/clinicneue.html whole body hyperthermia, Coley's toxins, Burzynski's antineoplastons, Govallo Russian treatment, Ayurveda, Budwig, metabolic typing, enzymes, mistletoe, angiogenesis inhibitor therapy, Krebs therapy, urea/keratin for liver cancer, thymus, detox, ozone & oxygen therapies, frequency therapy, AND chemotherapy

לנשרקל שלום רב, מצורף מדע באנגלית על המחלה. לצערי, לא מוכר לי מדע בעברית או שם של המחלה בעברית. Background: Ectodermal dysplasia syndrome (EDS) comprises a large, heterogeneous, nosologic group of inherited disorders that share primary defects in the development of 2 or more tissues derived from ectoderm. These tissues primarily are the skin, hair, nails, eccrine glands, and teeth. Defects in tissues derived from other embryologic layers are not uncommon. Current classification of ectodermal dysplasia (ED) is based on clinical features. Freire-Maia proposed classification into different subgroups according to presence or absence of the following: Trichodysplasia (subgroup 1) Dental abnormalities (subgroup 2) Onychodysplasia (subgroups 3) Dyshidrosis (subgroup 4) The disorders are congenital, diffusely present, and nonprogressive. To date, more than 150 distinctive syndromes have been described with all possible modes of inheritance. The most common syndromes within this group are (1) hypohidrotic (anhidrotic) ectodermal dysplasia, and (2) hidrotic ectodermal dysplasia. Several ED syndromes may present in association with midfacial defects, mainly cleft lip and palate. The following are the 3 most commonly recognized entities: EEC (ectodermal dysplasia, ectrodactyly, cleft lip/palate) syndrome Rapp-Hodgkin syndrome Hay-Wells or AEC (ankyloblepharon, ectodermal dysplasia, cleft lip/palate) syndrome Pathophysiology: ED results from abnormal morphogenesis of cuticular or oral derivatives from embryonal ectoderm. The number of hair follicles, sweat glands, and sebaceous glands varies. Reduction in hair follicles varies from sparse scalp hair (usually short, fine, dry) to complete absence. Structural hair-shaft abnormalities may result from aberrations in hair-bulb form and include longitudinal grooving, hair-shaft torsion, and cuticle ruffling. Hair bulbs may be distorted, bifid, and small. Eccrine sweat glands may be absent or sparse and rudimentary, particularly in hypohidrotic ectodermal dysplasia syndrome. In some cases, mucous glands are absent in the upper respiratory tract and in the bronchi, esophagus, and duodenum. The mouth may be dry from hypoplasia of salivary glands; lacrimal glands may also be deficient. Teeth show abnormal morphogenesis or are lacking. Nails are often brittle and thin or show abnormal ridging but may be grossly deformed. The presence or absence of these abnormalities defines the different syndromes. Frequency: In the US: Frequency of the different syndromes in a given population is highly dependent on phenotypic expression. Incidence of hypohidrotic ectodermal dysplasia is estimated to be 1:100,000 births. Internationally: Collectively, EDS frequency is estimated at 7:10,000 births. Mortality/Morbidity: Morbidity and mortality is related to absence or presence of eccrine and mucous glands. Beyond early childhood, life expectancy is normal to slightly reduced. Children with decreased sweating may suffer up to 30% mortality in infancy or early childhood due to intermittent hyperpyrexia. Pharyngitis, rhinitis, cheilitis, dysphagia, or diarrhea may follow reduced mucous glands in the respiratory and gastrointestinal tracts. Recurrent high fever may lead to seizures and neurological sequelae. Presence of severe scalp erosions or inflammation may cause scarring alopecia in the patients with AEC syndrome and Rapp-Hodgkin syndrome (less often). Race: ED syndromes have been reported most often in whites, but also have been observed in other races. Hidrotic ED has been reported in an extensive kindred of French extraction. Sex: X-linked hypohidrotic ectodermal dysplasia has full expression only in males. Female carriers outnumber affected men, but females show little or no signs of the condition. The remaining ED syndromes have no gender predilection. Age: All ED syndromes are present from birth. CLINICAL Section 3 of 11 Author Information Introduction Clinical Differentials Workup Treatment Medication Follow-up Miscellaneous Pictures Bibliography History: Individuals affected by EDS have abnormalities in different structures. Some EDS types are mild while others are devastating. Obvious manifestations of the disorders are not clinically apparent in newborns. Dental, hair, and nail anomalies are evident during infancy or childhood. Other signs and symptoms Lack of breast development Deficient tears and saliva Hearing or vision deficits Missing fingers or toes Cleft lip and/or palate Immune system problems Sensitivity to light Other ectoderm abnormalities Physical: Clinical appearance depends on the anomalies of each syndrome. Following are the best-defined syndromes within this group: Hypohidrotic (anhidrotic) ectodermal dysplasia (also known as Christ-Siemens-Touraine syndrome) is the most common phenotype in this group and usually is inherited as an X-linked recessive trait; autosomal recessive and autosomal dominant forms have been reported (rare). It is characterized by several defects (eg, hypohidrosis, anomalous dentition, onychodysplasia, hypotrichosis). Typical facies are characterized by frontal bossing; sunken cheeks; saddle-nose; thick, everted lips; wrinkled, hyperpigmented skin around the eyes; and large, low-set ears. Because such characteristics are not obvious at birth, clinical clues for diagnosis in the neonatal period are extensive scaling of the skin and unexplained pyrexia. Dental manifestations include conical or pegged teeth, hypodontia or complete anodontia, and delayed eruption of permanent teeth. Most patients are fair-haired, so little pigmentation in the hair shaft is observed microscopically and the medulla is often discontinuous. When medullation is present, a bar code appearance (similar to those used for electronic control) frequently is observed. Incidence of atopic eczema is high. Other common signs are short stature, eye abnormalities, decreased tearing, and photophobia. Intelligence is normal. Hidrotic ectodermal dysplasia (Clouston syndrome) is inherited as an autosomal dominant gene; the homozygous state may be lethal. Clinical features include nail dystrophy associated with hair defects and palmoplantar keratoderma. Nails are thickened and discolored; persistent paronychial infections are frequent. Scalp hair is very sparse, fine, and brittle. Eyebrows are thinned or absent. Patients have normal facies, no specific dental defect, and normal sweating. Biochemical abnormalities in keratin have been noted. Biochemical studies of keratin of hair in HED have shown decreased serine, proline and cystine while tyrosine and phenylalanine are increased. It has been postulated that a depletion of matrix proline and failure or disruption of some disulfide bonds are responsible for numerous structural abnormalities. Most frequent are variations in diameter and fracture or splitting of the cuticle. Rapp-Hodgkin ectodermal dysplasia is an autosomal dominant syndrome. High forehead, narrow nose, cleft lip or palate, and maxillary hyperplasia provide a distinctive facies. Hypohidrosis is severe enough to result in heat intolerance. Dental defects include conical teeth and hypodontia. Hair is sparse, has a steel-wool texture, and may show pili torti or pili canaliculi. Many cases present with recalcitrant, inflammatory scalp dermatitis followed by scarring alopecia. Nails are narrow and dystrophic. Occasional abnormalities include deafness, eye defects, and hypospadias. EEC syndrome is inherited as an autosomal dominant trait of low penetrance and variable expressivity. It is possibly autosomal recessive; many sporadic cases have been reported. Ectrodactyly, ectodermal dysplasia, and cleft lip and palate compose EEC syndrome. Ectrodactyly results in characteristic lobster-claw deformity of hands and feet. Cleft lip and palate create a characteristic nasal contour. Other ectodermal anomalies include occasional hypohidrosis, xerostomia, nail abnormalities, dental enamel hypoplasia, and microdontia. Associated defects are blepharophimosis or absent lacrimal puncta, strabismus, and abnormalities of the urinary tract. AEC syndrome (Hay-Wells syndrome) is inherited as an autosomal dominant trait of variable expressivity. Ankyloblepharon, ectodermal dysplasia, and cleft palate compose the syndrome. Characteristic facies is due to ankyloblepharon (congenital adhesion of the upper and lower eyelid margins by fibrous bands), broad nasal bridge, and sunken, hypoplastic maxilla. Cleft palate is frequent; cleft lip is rare. Hair may be sparse and coarse. Recalcitrant, crusted, inflammatory scalp dermatitis may cause scarring alopecia. Nails are absent or dystrophic; pointed teeth are common. Sweating is diminished. Other defects include lacrimal duct stenosis, microphthalmia, supernumerary nipples, syndactyly, and heart defects. Causes: EDS results from dyshistogenesis of ectodermal derivatives in early embryonic life. Genes responsible for the varied syndromes are located on different chromosomes and may be mutated or deleted. X-linked hypohidrotic ED has been mapped in the proximal area of the long arm of the chromosome band Xq-12-q13.1. A decreased expression of the epidermal growth factor receptor has been proposed as playing a causal role in this condition's phenotype. The gene ED1 responsible for the disorder has been identified as well as the analogous X-linked gene Ta in the mouse. Autosomal recessive disorders, phenotypically indistinguishable from the X-linked forms, exist in humans and at 2 separate loci (crinkled [cr], downless [dl]) in mice. Dominant disorders, possibly allelic to the recessive loci, are seen in both species. A candidate gene has recently been identified at the dl locus that is mutated. Two females with hypohidrotic ectodermal dysplasia with severe mental retardation have been reported. De novo X/9 and X/12 chromosome translocations were found. In both cases, the X chromosome breakpoint appears to be at Xq13.1. Different types of mutations at the same chromosomal locus and random X-chromosome inactivation (Lyon hypothesis) may explain the minimal expression in female carriers with hypohidrotic ED. Mutations in p63 gene are a major cause of EEC syndrome. A gene from chromosome 19 may act as a modifier gene by modulating the phenotypic outcome of p63 mutations. The gene that causes hidrotic ED (Clouston syndrome) has been identified to be GJB6, which encodes for connexin-30. GJB6 has been mapped to the pericentromeric region of chromosome 13q. Mutations of the gene PVRL1, encoding a cell-cell adhesion molecule/herpesvirus receptor, have been reported in cleft lip/palate-ectodermal dysplasia. בברכה ד"ר צופיה איש-שלום

שלום, זהו אינו פורום רפואי, אנא הפני שאלתך לאחד מהפורומים הרלוונטיים כאן: https://www.doctors.co.il/all/ בברכה, צוות האתר