תסמונת אלכוהול עוברית: גורמים אפשריים, מצבים דומים ומאמרים

הריון: להימנע לחלוטין מאלכוהול

את בהריון ולא חוששת לחגוג מדי פעם עם כוסית יין? שתיית אלכוהול, גם בכמות מינימלית, עלולה לפגוע בעובר. מדריך מקיף לתסמונת האלכוהול העוברית תסמונת האלכוהול העוברית FAS) Fetal alcohol syndrome) - נחלקת לשתי קבוצות. הקבוצה הראשונה, נדירה יחסית - היא התסמונת המלאה, הכוללת את כל מכלול ההפרעות הנגרמות בשל חשיפת העובר לאלכוהול במהלך ההריון: פיזיות, קוגניטיביות, נפשיות, התנהגותיות ואחרות.הקבוצה השנייה, Fetal alcohol spectrum disorders (FASDs) היא שכיחה יותר וכוללת רק חלק מהתסמינים. למעשה, זו קבוצה רחבה של הפרעות, שבאות לידי ביטוי בדרגות חומרה שונות. המופע השכיח ביותר בקבוצה זו הוא הפרעת קשב וריכוז עקשנית לטיפול. כיצד משפיע האלכוהול על מוחו של העובר?אלכוהול הוא רעלן שעובר בקלות דרך השיליה ונספג בעובר. הוא עלול לפגוע באופן ישיר גם במערכת העצבים העוברית המתפתחת. מכיוון שמערכת העצבים העוברית מתפתחת מתחילת ההריון ועד סופו,...
ללמוד עוד על תסמונת אלכוהול עוברית
הריון: להימנע לחלוטין מאלכוהול-תמונה

את בהריון ולא חוששת לחגוג מדי פעם עם כוסית יין? שתיית...

מאת: ד"ר גל...
23/05/2018
אלכוהול בהריון: אסור בהחלט-תמונה

אחת מכל 12 נשים שותה אלכוהול בהריון. מחקר חדש מצא שאין כמות...

מאת ד"ר עמית...
12/11/2015
אלכוהול, נשים והריון-תמונה

נשים חשופות יותר מגברים לנזקי האלכוהול. כל הסיבות וההסברים...

מאת: ד"ר שרגא...
30/07/2006
תסמונת הגמילה בסמים ביילוד-תמונה

תסמונת גמילה מסמים ביילוד היא מצב הנוצר בעקבות שימוש בסמים...

מאת: יונה אמיתי
11/04/2013
מחפשים את הרופאים הטובים בישראל לתסמונת אלכוהול עוברית?
יש לנו את המאגר המושלם עבורכם
קרא עוד

תסמונת אלכוהול עוברית: תשובות ממומחים וייעוץ אונליין

תשובות לשאלות

שלום, רציתי לדעת האם מותר לשתות יין ולהכנס לג'קוזי בתקופה בה יש ניסיון להכנס להריון ואם אכן מותר, מאיזה שלב של ההריון רצוי להימנע? האם רק כאשר מתפתח המוח של העובר?

שאלה בעייתית קצת, בחלק של היין בכל מקרה, הבעיה עם אלכוהול באופן כללי היא שאנחנו לא יודעים לצפות את ההשפעה שלו באופן ספציפי על כל אישה, יכולה לצורך העניין להיות אישה ששותה כמות גדולה ולא קורה כלום ומישהי אחרת שמכוס ותעשה את תסמונת האלכוהול העוברית, כעיקרון ההנחיה היא להמנע בהריון לא לפני הריון, וזה גם פחות רלוונטי בתקופה המאוד מוקדמת של ההשרשה וסביבה אבל זו רק פרשנות ביולוגית...לדעתי לפני ההריון את יכולה, בין השאר כי אלכוהול מתנקה מהר מאוד יחסית מהגוף, לגבי ג'קוזי אנחנו יודעים על השפעה לא טובה של עליה בחום גוף על ההתפתחות עד בערך שבוע 10, לא לא תופס ללפני הריון...בשליש ראשון לא הייתי ממליץ לך ג'קוזי

תודה רבה על התשובה המהירה! ז"א שכבר מהרגע שאני יודעת שאני בהריון אני צריכה להימנע מג'קוזי? החל מהשבוע ה-2 ועד השבוע ה-10?

אכן

קודם כל- תודה על התשובה. אני מתנצלת שאני חוזרת ושואלת, לא ידעתי שספירת השבועות מתחילה מרגע קבלת המחזור האחרון.. כך שהתשובה לא נותנת לי מענה.. אף פעם לא הייתי בהריון ואני מאוד חוששת לפגוע המידה ויגיע. השאלה שלי מתייחסת לפרק הזמן בין הביוץ-לגילוי ההריון (כל הזמן בו אני עשויה להיות בהריון אך אין לי אפשרות לבדוק) האם בפרק זמן הזה-במונחים רפואיים: שבוע שלישי-רביעי אני יכולה להתנהג רגיל מבחינת ג'קוזי ושתיה. -שבפרק זמן הזה-, העובר (במידה וקיים) לא עשוי להיפגע?

שלום ד"ר, תוצאות בדיקת הבטא הראו אתמול רמה של 9589. חייבת לציין שבתאריך 4.6.18 היה לי דימום בלי כאבי מחזור שייחסתי למחזור כיוון שזה היה סמוך לתאריך שבו אני אמורה לקבל מחזור. בנוסף, לקחתי אנטיביוטיקה בגלל עקירה כירורגית ודלקת גרון כמעט לכל אורך חודש יוני. האם ניתן לדעת ממתי ההריון? שבוע? האם הדימום היה מחזור לדעתך או לא לפי רמת הבטא?

יש לפעמים דימום או הכתמה בהריון סביב תאריך הוסת, לא להתרגש מזה בינתיים אם חד פעמי, לא רלוונטי האנטיביוטיקה, לפי הבטא את אמורה להיות בתחילת שבוע 6

תודה על המענה. אז לדעתך בחודש יוני כבר הייתי בהריון? כיוון שלא ידעתי ובחודש הזה שתיתי אלכוהול בכמויות רבות בנוסף לאנטיביוטיקה וכמויות של משככי כאבים. איך אפשר לדעת אם זה פגע בהריון?

אה...לא בטוח שאנחנו יכולים לדעת בצורה אמינה, אנטיביוטיקה כעיקרון אם תכתבי לי שם אגיד לך אם היא בעייתית למרות שכמעט ואין אנטיביןטיקה שאי אפשר בהריון, אלכוהול-זה בעייתי לדעת אבל השלב שבו נחשפת קצת מוקדם בשביל תסמונת אלכוהול עוברית, משככי כאבים פחות מטריד בשלב הזה.

לאחרונה קראתי מאמר בדבר צריכת אלכוהול בהריון ותסמונת אלכוהול עוברית. אישתי ואני נהגנו לשתות אלכוהול טרם ההריון בנסיבות חברתיות עד אשר גילינו כי היא בהריון. למיטב זיכרוני היתה לפחות פעם אחת בה שתתה כ 5 משקאות אלכוהוליים בערב טרם גילוי ההריון. נולדה לנו בת מקסימה והיא כיום בת שנתיים. בתנו מתפקדת באופן נורמאלי לחלוטין ואין כל מאפיין חריג בהתפתחותה. (למעט העובדה שהיא היתה תמיד באחוזון הגבוה במשקלה ובגובהה - אחוזון 80) במאמר קראתי על המאפיינים של מבנה הפנים של ילדים שלוקים בתסמונת האלכוהול העוברית. מבין המאפיינים הנ"ל ניתן לומר שיש לילדה ופילטרום די שטוח, אף קטן וסולד, וגשר אף נמוך. מאידך אציין שגם לאישתי יש אף קטן מאוד יחסית. כפי שציינתי הילדה אינה מראה כל מאפיין התפתחותי חריג, היא חכמה, מדברת די טוב לגילה, בעלת מזג נינוח ואלמלא המאמר לא הייתי חושד בדבר. האם לאור ההנתונים הנ"ל יש מקום לדעתך לחשש וכדאי ללכת לבדיקה בנושא?

שלום, לדעתי הכל תקין ואתם קוראים מאמרים לא רלוונטים ברשת. צאו מזה ואל תחפשו דברים מתחת לאדמה. הילדה נשמעת ומתנהגת תקין. אותם משקאות שאשתך שתת אינם גורמים לתסמונת. מדובר על צריכת אלכוהות כבדה הרבה יותר.

שלום אבקש לדעת מה הגורם ל- MF והפניה לחומר או מחקר המצביע על הגורם. תודה

הגורם ל-MF אינו ידוע בוודאות. קיימים מס' חשדות בנושא- מצ"ב העתק מתוך ספר עדכני (2008) ברפואת עור- Dermatology 2nd edition, Ed; Bolognia et al: Pathogenesis The etiology AND the pathogenetic mechanisms involved in the development AND stepwise progression of MF are largely unknown. Genetic, environmental AND immunologic factors have all been considered. Genetic factors Lymphomagenesis is considered to be a multifactorial process, in which a stepwise accumulation of genetic abnormalities may result in clonal proliferation, malignant transformation and, ultimately, progressive AND widely disseminated disease. Although the successive clinical steps of tumor progression were described more than a century ago, the molecular events underlying the different steps of tumor progression have not been identified. Many genetic abnormalities have been reported in patients with MF, but a consistent pattern has not emerged[15]. Chromosomal loss at 10q AND genetic alterations in p53 AND CDKN2A genes have been reported in the advanced, but not in the early, stages of MF[16,17]. Environmental factors Persistent antigenic stimulation has been demonstrated to play a crucial role in the development of various malignant lymphomas, including MALT lymphomas (Helicobacter pylori infection), CBCL (Borrelia burgdorferi infection) AND enteropathy-type T-cell lymphoma (celiac disease). Also in MF, persistent antigenic stimulation has been proposed as an initial event, but the nature of the antigen(s) involved is unknown. Large case–control studies do not support a relationship between industrial OR environmental exposure AND the development of MF[14]. Whereas the etiologic role of human T-cell leukemia virus 1 (HTLV-1) in adult T-cell leukemia/lymphoma, AND of EBV in extranodal NK/T-cell lymphoma, nasal type has been firmly established, conclusive evidence for a primary etiologic role of these viruses in MF is lacking[18]. Immunologic factors Recent studies suggest that CD8+ cytotoxic T cells (CTL) play a crucial role in the antitumor response in MF. A relationship between high percentages of CD8+ CTL in the dermal infiltrates AND a better survival has been described[19,20]. These CD8+ T cells exert their antitumor effect both by a direct cytotoxic effect AND by the production of cytokines, particularly interferon (IFN)-γ. They can mediate tumor cell lysis by exocytosis of cytotoxic granules containing perforin, granzymes AND T-cell-restricted intracellular antigen (TIA-1), AND by expression of Fas ligand (FasL), which interacts with Fas (CD95; APO-1) on the neoplastic T cells[20]. Both pathways ultimately lead to activation of caspase 3 AND tumor cell death via apoptosis. Loss of Fas expression OR function by the neoplastic T cells is one of the many mechanisms by which tumor cells can evade an effective antitumor response[21]. Recent studies suggest that the neoplastic T cells in Sézary syndrome (SS) AND tumor stage MF are derived from CD4+ T cells with a Th2 cytokine profile (production of IL-4, IL-5 AND IL-10), whereas the cytotoxic T cells are the main producers of IFN-γ, which plays an important role in augmenting T-cell- AND NK-cell-mediated killing. In accordance with this concept, a gradual shift from a predominantly type 1 cytokine profile in MF plaques to a predominantly type 2 cytokine profile in MF tumors has been suggested[22]. Increased levels of Th2 cytokines may impair the Th1 cell-mediated antitumor response AND contribute to the immunosuppression seen in patients with advanced MF.