תוצאות חיפוש עבור סולפונילאוריאה

שלום לך אבי, פתחתי בשבילך את הפרק על מטפורמין מהספר החשוב: "סוכרת- לחיות עם להרגיש בלי" בתקווה שעכשיו תבין את הכל ..." א.מטפורמין (גלוקופג', גלוקומין, אפופאג') : Metformin ( Gluco-phage, Glucomin, Apophage) תכשיר זה נכנס לשימוש באירופה הדוברת צרפתית ב 1957. מאז, נעשה בו שימוש נרחב, של למעלה מ 40 שנה, שאפשר רכישת ניסיון קליני עשיר בטיפול בתכשיר ובפעילותו באירופה ובישראל (מטופלים שמנים ו/או סוכרתים טופלו על ידי במתן גלוקופאג', במרפאות ההשמנה והסוכרת כבר בסוף שנות הששים). בשל הטראומה שהותירה תקופת השימוש בפנפורמין, והאיסור הגורף בשימוש בו, אישרו האמריקאים את המטפורמין לשימוש רק באמצע שנות התשעים (!). עד לאישורו על ידי ה- FDA, לא היה למעשה בארה"ב תכשיר תרופתי זמין "עוקף לבלב" לטיפול בסוכרת מסוג 2. עתה, מוצג המטפורמין בפרסומים בעיתונות הרפואית כתרופה ה"חדשה" לטיפול בסוכרת מסוג 2, ובמיוחד בסוכרתים שמנים עם תנגודת לאינסולין, ותסמונת X. מטפורמין גורם למכלול של שינויים מטבוליים, כולל שנויים במטבוליזם הפחמימות והשומנים. את השפעתו על הגלוקוז, הוא מפעיל על ידי הפחתת התנגודת לאינסולין בשני מישורים: בכבד, ובשרירים. ההשפעה הכבדית: כמה מחקרים הדגימו, שמטפורמין מפחית ב 9-30% את ייצור הגלוקוז הכבדי ושחרורו לדם, בסוכרתים עם סוכרת מסוג 2. רוב המחקרים טוענים שהמטפורמין מפחית את פירוק הגליקוגן בכבד (גליקוגנוליזיס), בעודו מגביר את כניסת הגלוקוז לכבד ויצירת הגליקוגן ,וחלק טוענים שהמטפורמין גם מפחית בכבד את ייצור הגלוקוז מחלבונים (גלוקוניאוגנזיס). ההשפעה הפריפרית: המטפורמין מוריד את רמת הגלוקוז בדם על ידי הגברת הטרנספורט של גלוקוז לתוך תאי השרירים, תאי השומן, תאי המעי, ואולי אף בכדוריות האדומות. שיעור קליטת הגלוקוז Glucose Uptake)) ברקמות התלויות באינסולין, עולה ב - 20-40% בהתאם לאוכלוסייה הנבדקת. המטפורמין גם מעלה את מספרם של הרצפטורים לאינסולין ואת האפיניות שלהם, בתאי השומן והשריר, ומגביר את פעילות התירוזין קינז ברצפטורים. מחקרים בבעלי חיים ובתרביות תאי שריר שנלקחו מסוכרתים עם תנגודת לאינסולין, הדגימו שמטפורמין פועל ברמה התאית, להחשת תהליכי הגלוקוז טרנספורט. המשמעות הקלינית של תצפית זו אינה ברורה עדיין. חלק מפעולתו יכול להיות קשור בהשפעתו על ספיגת הגלוקוז, ובמיוחד השפעתו על ההפחתה בספיגת החלבונים מהמעי, (כולל החומצות האמיניות הגלוקוגניות שיכולות להפוך לגלוקוז בכבד). בכך יש פחות חומר גלם לגוף לייצר גלוקוז כבדי. מבחינה משמעותית, השפעה זו כנראה זניחה. בסוכרתים עם סוכרת מסוג 2 והשמנת יתר, מפחית הטיפול במטפורמין את רמות הגלוקוז בצום ב 60-70 מג%, ואת רמות ה HbA1c ב 1.5-2.0% בהשוואה לאוכלוסייה המטופלת בדיאטה ובאין בו (פלצבו). מחקר אחר שבדק את הקשר בין המינון לתגובה, במינונים של מטפורמין שבין 500-200- מ"ג, הדגים את היתרון שבטיפול במינון אפקטיבי גבוה. המינון הגבוה הביא להפחתה של 86 מג% ברמת הגלוקוז בצום.הטיפול במטפורמין הביא גם להפחתה של 16% ברמות הטריגליצרידים, הפחתה ברמות הכולסטרול "הרע" (LDL), ולעליה ברמות הכולסטרול ה"טוב" (HDL). הסוכרתים שקבלו מטפורמין, אף ירדו מעט במשקל. פה מעניין להזכיר עובדה היסטורית: כריסטיאן ברנרד, משתיל הלב הראשון בעולם, טיפל בחולי הלב שלו שהיו עם יתר משקל והפרעות שומני הדם במטפורמין. (באותה תקופה לא היו בנמצא הסטטינים של היום).נמצא שמטפורמין מפחית את שיעור החמצון של חומצות השומן החופשית והליפידים בפלזמה. השפעה חיובית נצפתה גם על גורמי סיכון לטרשת אחרים, דוגמת השפעתו להורדת הרמות הגבוהות של מעכב הפלסמינוגן אקטיבטור – 1, ועל גורמים פיברינוליטים בפלזמה. המטפורמין מופיע במינון של 850 מ”ג ליממה , אך יש בארה"ב ובאירופה גם בארץ כדורים של של 250 ו- 500 מ"ג . מומלץ לא לעבור 2000 מ"ג ליממה, אך רופאים רבים המטפלים בשלושה כדורים ליום, ומגיעים בכך למינון יומי מקסימלי של 2550 מ"ג ליממה. להפחתת התגובות הגסטרואינטסטינליות, מומלץ לקחת את המטפורמין אחר הארוחה. מומלץ להתחיל בכדור אחד ליום בערב או לפני השינה, ועם הזמן ניתן להוסיף טבליות בצהרים ובבוקר לאחר הארוחות. כשליש מהסוכרתים המתחילים לקחת מטפורמין, מוסרים על נפיחות הבטן, בחילה, כאבי בטן, תחושת מלאות, נטייה ליציאות רכות ושלשולים. תופעות לוואי אלו חולפות ברובן עם הזמן, וניתן למנען על ידי התחלה במינון נמוך, ועליה איטית במינון בהמשך. בחלק מהמטופלים ( כ 5%), התרופה אינה נסבלת ויש לשקול תכשיר עוקף לבלב אחר. תלונה אחרת, שכיחה פחות, היא של טעם מתכתי, תלונה המופיעה לעתים גם במתן כלורפרופאמיד (דיאבינז). בכ 7% מהמטופלים במטפורמין, נצפו רמות נמוכות של ויטמין B12, הדורשות השלמת חסר הויטמין על ידי תוסף חיצוני. חמצת לקטית, נדירה ביותר בשימוש במטפורמין ( כ 3 מקרים ל 100,000 שנות טיפול). על פי רוב היא מתפתחת במטופל שאסור היה לו מלכתחילה לקבל מטפורמין, בשל הפרעה כליתית קשה. היות והפרשת המטפורמין היא בשלמותה דרך הכליות, אין לתת מטפורמין למטופלים עם הפרעה בתפקודי הכליות. רמות של קראטינין מעל ל – 1.5 מג% בגברים, ומעל ל- 1.4 מג% בנשים, מהוות הוראה לצמצום או הפסקת המינון לחלוטין. גם בסוכרתים עם הפרעה בתפקודי הכבד, אין לתת מטפורמין, היות והופעת המצת קשורה לעתים בהפרעה כבדית. מטפורמין אינו מומלץ גם לשתיינים כרונים או לאלכוהוליסטים .יש להפסיק את התרופה במקרי אי ספיקה נשימתית,. כמו כן יש להפסיק את הטיפול במטפורמין במטופל שפיתח אי ספיקת לב או אוטם שריר הלב, בשל סכנת התפתחות חמצת לקטית. בחולים העוברים בדיקות רנטגן, הכוללות שימוש בתכשירי יוד כחומרי ניגוד, ובמיוחד בדיקת רנטגן של הכליות (IVP),, יש להפסיק את מתן המטפורמין עד 48 שעות לאחר הבדיקה . לא פעם גורם חומר הניגוד לירידה זמנית חריפה בתפקודי הכליות, והשילוב של מתן מטפורמין יכול להביא להתפתחות חמצת לקטית. אחד היתרונות הגדולים של מתן מטפורמין לסוכרתי הוא בהעדר סכנת ההיפוגליקמיה, אשר כה שכיחה במטופלים בתכשירי סולפוניל אוראה. במתן מטפורמין כתרופה יחידה לסוכרתי ללא שילוב עם תרופות היפוגליקמיות אחרות, אין חשש מאירוע היפוגליקמי. קיים תיאור מקרה של ניסיון איבוד לדעת, בו נלקחו 54 כדורי מטפורמין. האישה האומללה נפטרה מההרעלה, אך רמות הגלוקוז נשארו בתחום הנורמה…" תצפיות אחרונות הדגימו שכאשר לר די במתן מטפורמין לסוכרתי, ניתן לשלב תרופות נוספות בינהן גם ג'נוביה. בארה"ב מיוצר עתה כדור "משותף" שלמכיל שילוב של מטפורמין וג'מוביה, ומושק גם בארץ. מכל מקום המלצה היא להתחיל במטפורמין ורק אח"כ אם צריך והרופא מסכים לשלב ג'נביה (או משהו אחלר).

שלום יעל במהלך ההריון ניתן להקפיד על דיאטה מתאימה ופעילות גופנית במידה. פרט לכך, ככל שההריון מתקדם צריכת האינסולין עשוייה לעלות. ניתן לשלב תרופות פומיות (מטפורמין, סולפונילאוריאה) במהלך טיפול בסוכרת הריונית- כמובן במעקב הדוק של רופא הסוכרת העוקב אחריך במהלך ההריון. אני ממליץ לך להוועץ ברופא הסוכרת שלך בכדי להתאים לך את הטיפול הנכון לך.

זמי שלום, JANUVIA (חומר פעיל SITAGLIPTIN), הינה תרופה חדשה לטיפול בסוכרת סוג II. היא ניתנת כטיפול יחיד או בשילוב עם תרופות אחרות כמו מטפורמין או תרופות ממשפחת כthiazolidinediones (תרופות כמו אבנדיה), מנגנון הפעולה שלה הינו עיכוב אנזים הנקרא DPP-4, אשר אחראי על פירוק של חומרים דמויי הורמונים מסוג אינסרטין (GLP ו GLP1). הורמונים אלו מתווכים ואחראים על שחרור של אינסולין, מפחיתים רמות גלוקגון כל זאת בתגובה להמצאות גלוקוז. ג'נוביה בדרך כלל אינה גורמת להיפוגליקמיה אם כי אין זה מדוייק להגיד כי התרופה אינה גורמת היפוגליקמיה בכלל (ככל שידוע לי מטפורמין (גלוקופאג', לא גורמת להיפוגליקמיה בכלל כאשר היא ניתנת לבד). מחקרים שבדקו את התרופה מצאו כי היפוגליקמיה עלולה להגרם בשיעור דומה לזה שנגרם בחולים שלא קיבלו את התרופה (שיעור של 1.2% מול 0.9% בהתאמה).יש לציין כי בהשוואה לתרופות אחרות לטיפול בסוכרת שיעור זה נמוך מאוד. יש לציין שהתרופה לא נבדקה מול תרופות אחרות שגורמות להיפוגליקמיה כגון תרופות ממשפחת הסולפונילאוריאה (גליבטיק) או אינסולין. בברכה, איל בברכה, איל

שלום לך, הבעייה של חוסמי ביתא היא לא השפעתם על רמות הסוכר אלא בכך שהם מטשטשים או מונעים את סימני האזהרה לנפילת רמות הגלוקוז בדם. בכך, אדם שמטופל בתכשירי סולפוניל אוראה (גלובן, גליבטיק, דיאבנז, לוקורייט) או אינסולין, ומתפתחת היםוגליקמיה, עלול לאבד את סימני האזהרה הקלאסיים של היפו בתחילתו.

שלום ה נ ר י התרופה היא דור שני של סולפונילאוריאה. החומר הפעיל הוא GLICLAZIDE. התרופה מיועדת לטיפול בסכרת מסוג 2. המינון הוא 160-200 מ"ג ליום במנה אחת או מחולק לשתי מנות. התרופה אינה מומלצת לאנשים עם בעיה כלייתית קשה, ויש צורך להקטין המינון אצל אנשים עם בעיה כבדית. שיא התרופה בדם מושג לאחר 2-4 שעות. תופעות הלוואי העיקריות דומות לאלה של סופונילאוריאה: רמת סוכר נמוכה בדם, סחרחורות, בחילות והקאות, כאבי בטן, עליה במשקל וגירוי עורי. נדיר יותר עליה באנזימי כבד. לימור איזנבוד

שלום לך השאלה ששאלת היא שאלה טובה ופה אולי ההזדמנות להסביר את ענין האספירין בסוכרת: כבר בסוף המאה הקודמת שמו לב שאספירין בכמויות גבוהות של מעל ל3 גר לים מורידים מעט את הסוכר בשתן, ולכן היו מי שהמליצו בסוף המאה התשע עשרה על נסיון לטיפול באספירין (בדרגות הנקיון של אז) ובתכשירים אחרים מקבוצת הסליצילטים בסוכרת. בשנות החמישים והששים, כאשר התרופות המקובלות לטיפול בסוכרת מסוג 2 היו מקבוצת ממריצי הלבלב של הסולפנילאוראה (מהדור הישן ודורות הביניים) , השילוב של אספירין בכמויות בינוניות של 2-3 גרם ליום יחד עם סולפוניל אוראה הביא לדחיקת התרופה שהייתה קשורה בחלקה לחלבוני הדם ולא פעילה ממקומות הקישור. אזי השתחררה יותר תרופה חופשית פעילה והתוצאה היתה סכנמ הגברת האפקט ההיפוגליקמי (מוריד רמות הגלוקוז) של התרופה עקב עלךיה בריכוז החלק החופשי בדם, ונפילות מסוכנות של רמות הגלוקוז בדם במטופלים בשילובים אלו. כיום קיימת המלצה גורפת וחד משמעית של האגודות לסוכרת בעולם לוסכרתיים, להשתמש באופן קבוע ויום יומי במינווים נמוכים ביותר של אספירין (75-325 מג). כל זאת משום שבסוכרתיים טסיות הדם (הטרומבוציטים) משחררות כמויות גבוהות יחסית של חומר בשם תרומבקסן ונוטות להדבק בקבוצות (אגרגציה) בתגובה לחומרים שונים. על מנת למנוע את הסכנה שביצירת גושי תרומבוציטים , סתימות בכלי הדם ועליה בצמיגות הדם, מומלץ לקחת אספירין במינון אפקטיבי מינימלי ל: ** כל סוכרתי וסוכרתית אשר עברו ארוע של הפרעה בכלי דם גדוליםן (כאבים בחזה, אוטם שריר הלב, ארוע מוחי או הפרעה בכלי הדם ההקפיים). * *כטיפול מונע למניעת ערועים בכלי הדם הגדולים בסוכרתיים בין אם מסוג 1 או מסוג 2 שהם בקבוצת סיכון כגון: *מי שיש לו סיפור של אוטמי שריר הלב במשפחה *מעשני סיגריות *יתר לחץ דם *השמנת יתר (20% מעל משקל הרצוי) *מי שיש לו חלבון או מיקרואלבומין גבוה בשתן *מי שיש לו שומנים גבוהים בדם (כל אחד מארבעת הפרמטרים) *מי שגילו מעל 30 השימוש אינו מומלץ בצעירים מתחת לגיל 21 בגלל סיבוך נדיר אפשרי לאספירין (מחלת REY) . כמו כן לא מומלחץ טיפול באספירין במי שיש לו אלרגיה לאספירין, מי שנוטה לדמם בקלות, ממי שעבר ארוע של דימום בקיבה לאחרונה, במטופלים בתרופות נוגדוטת קרישה \(אנטיקואגולנטים) ומי שיש לו מחלת כבד פעילה. מספר גדול של מחקרי9 הוכיח משמעותית את יעילות הטיפול הקבוע באספירין מצופה במינונים נמוכים כנ"ל בסוכרתיים. אני עצמי נוהג למזה כ 20 שנה תת לכל סוכרתי וסוכרתית שעברו גיל 40 בין 75-81-100 מג כל יום בתכשיר מצופה אחרי האוכל, (בתנאי שאין סיבות שלא לתת לו כנ"ל). אני גם משלב זאת בויטמין E הניצתן כאנטימאוקסידנט. (מומלץ לקרוא את הפרק על אנטיטוקסידנטים וסוכרת באתר www.members.iol.co.il/matok לקבלת הסברים נרחבים נוספים. בץקווה שהענין הובהר לשביעות רצונך ד"ר יורם קנטר