נטיה לדימום

עקב דימום יתר בניתוחים ואירועים שונים בעברי, עורכים לי בדיקות קרישה שונות. הבדיקות שנלקחו הן: PT, PTT, הצטברות תרומבוציטים, CPA, RICOFF ו-VWAG. כל התוצאות היו תקינות, וכעת מבקשים לערוך לי בדיקות ל- PLASMINOGEN INHIBITOR. שאלתי: באם תימצא רמה לא תקינה של PAI, האם יש טיפול כלשהו? כמו כן, מה ההשפעה על ניתוח עתידי?

מערכת הקרישה כוללת בתוכה את היכולת לפרק קרישים שנוצרים באופן לא רצוי או כאשר יש צורך לפרקם. חלק זה של מערכת הקרישה קרוי פיברינוליזיס. חסר של PAI יכול לגרום נטיה לדמם בגלל הרס מוקדם מדי של קרישים שנוצרים. הטיפול במקרים אלה הוא ע"י עצירת הפיברינוליזיס בעזרת תרופה שנקראת tranexamic acid התרופה מוכרת כהקסהקפרון.

אני נוהגת לקחת הקסאקפרון בזמן מחזור עקב דימום יתר. בניתוח האחרון (Lampectomy ) לקחתי הקסאקפרון יום לפני ובוקר הניתוח עקב המחזור, אבל לא המשכתי הלאה. כעבור יומיים מהניתוח החל דימום קשה בבת אחת, ונוקזו קרישים משך חודש. הסיבה אינה ידועה! שאלתי: האם ניתן להסיק מכך שלהקסאקפרון יש השפעה חיובית בנושא הדימומים בניתוחים, ואם כן, מה בכלל הצורך בבדיקת PAI (כפי שהסברתי, את שאר בדיקות הקרישה כבר עברתי, והן היו תקינות). שאלה נוספת: האם לדעתך היה נכון לקחת את ההקסאקפרון לפני הניתוח, והאם צריך היה להמשיך?

Int J Hematol 1996 Jul;64(1):61-8 Hereditary partial deficiency of plasminogen activator inhibitor-1 associated with a lifelong bleeding tendency. Takahashi Y, Tanaka T, Minowa H, Ookubo Y, Sugimoto M, Nakajima M, Miyauchi Y, Yoshioka A Division of Neonatal Intensive Care, Nara Medical University, Japan. We report a family with a partial deficiency of plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1). The affected family members had had lifelong bleeding episodes, such as rebleeding after tooth extraction and trauma. This bleeding tendency in the propositus was autosomally transmitted from grandfather to son. The characteristic abnormalities of fibrinolysis in the patients were shortened eugloblin lysis time, low PAI activity with low antigen levels of plasminogen activator inhibitor-1 in plasma and serum. Furthermore, plasma 'active PAI' which indicates the quantity of plasminogen activator inhibitor-1 bound with plasminogen activator added was very low in these patients. These parameters were markedly low after the venous occlusion test. Moreover, two of the affected members had a much lower level of platelet PAI-1 than the normal controls. Tranexamic acid (Transamine) was useful to control bleeding in these patients.