האם יתכן שעודף ברזל שהצטבר גרם לצרבות?

לפני כשנה הברזל שלי היה נמוך והומלץ לי לקחת כדורי ברזל. לקחתי כמות די גדולה כל יום במשך חצי שנה. לאחר חצי שנה, בבדיקת רמת הברזל בדמי היתה גבוהה בהרבה מהטווח העליון. הפסקתי את הברזל. והבדיקות חזרו לטווח התקין. אחרי חצי שנה התפתח אצלי צרבות קשות שטופלו רק ע"י 2 לוסק. אך במנומטריה של הוושט, תפקוד הוושט והסוגר היו תקינים. הועלתה השערה אולי זה בגלל עודף ברזל שהצטבר באזור הוושט. 1. האם יתכן שיש קשר? 2. אם כן- מה ניתן לעשות כדי "לנקות את הברזל" מהוושט Carcinogenesis 2000 Feb;21(2):257-263 Oxidative damage in an esophageal adenocarcinoma model with rats. Chen X, Ding YW, Yang Gy, Bondoc F, Lee MJ, Yang CS Laboratory for Cancer Research, College of Pharmacy, Rutgers University, 164 Frelinghuysen Road, Piscataway, NJ 08854, USA. Oxidative damage has long been related to carcinogenesis in human cancers and animal cancer models. Recently a rat esophageal adenocarcinoma (EAC) model was established in our laboratory by using esophagoduodenal anastomosis (EDA) plus iron supplementation. Our previous study suggested that iron supplementation enhanced inflammation and the production of reactive nitrogen species in the esophageal epithelium, which could contribute to esophageal adenocarcinogenesis. Here we further characterized oxidative damage in this model. We were particularly interested in how excess iron was deposited in the esophagus, and which cells were targeted by oxidative damage. Male Sprague-Dawley rats received iron supplementation (50 mg Fe/kg/month, i.p.) starting 4 weeks after EDA. The animals were killed at 11, 30 or 35 weeks after surgery. EAC appeared as early as week 11 after surgery, and increased over time, up to 60% at 35 weeks after surgery. All EACs were well-differentiated mucinous adenocarcinoma at the squamocolumnar junction. Iron deposition was found at the squamocolumnar junction and in the area with esophagitis. Esophageal iron overload could result from transient increase of blood iron after i.p. injection, and the overexpression of transferrin receptor in the premalignant columnar-lined esophagus (CLE) cells. Oxidative damage to DNA (8-hydroxy-2'-deoxyguanosine), protein (carbonyl content) and lipid (thiobarbituric acid reactive substance) in the esophagus was significantly higher than that of the non-operated control. CLE cells were believed to be the target cells of oxidative damage because they overexpressed heme oxygenase 1 and metallothionein, both known to be responsive to oxidative damage. We propose that oxidative damage plays an important role in the formation of EAC in the EDA model, and a similar situation may occur in humans with gastroesophageal reflux and iron over-nutrition. PMID: 10657966 ומאמר נוסף של אותם חוקרים: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=9744541&dopt=Abstract

http://groups.google.com/groups?q=oxidative+damage+iron+esophageal&selm=3bb95fa3%241%40news.nucleus.com&rnum=1

איני יודע. הנושא אינו המטולוגי אלא בתחום הגסטרואנטרולוגיה. בכל מקרה, העבודות (שאמנם מענינות), אינן הוכחה חד משמעית לקשר כזה. אולי המנגנון הפוך ? אולי הברזל מצטבר שם משנית לשינוי בתאים ? אישית, איני חושב שיש קשר בין הברזל שלקחת לפני חצי שנה ובין הצרבת הנוכחית.

כשלקחתי כדורי ברזל, הברזל היה 195 שהטווח 37-145 והפריטין 13.2 אחרי הפסקה של 4 חודשים בכדורי הברזל , הברזל ירד ל 61 והפריטין למתחת ל10 שהטווח הוא 10-120 MCV תמיד היה נמוך- 76 וההמוגלבין 12.1 אני בת 31 והווסתות די שופעות . הרבה תודה מראש נטע

בדיקת הברזל אינה בדיקה כ"כ מדויקת ומהימנה. הפריטין מהימן יותר. לפי הפריטין וה- MCV נראה שאת כן זקוקה להשלמת ברזל. בודאי כשאת מאבדת דם רב.