קרישיות והומוציסטאין

איך נוצר קריש דם ומה הקשר בין הומוציסטאין וקרישיות יתר? תודה רבה

מערכת הקרישה היא מערכת מורכבת ביותר ובנויה מתהליכים רבים של יצירה ושל בלימה. להכרת המערכת ראי: http://web.indstate.edu/thcme/mwking/blood-coagulation.html ישנם מספר מנגנונים בהם הומוציסטאין יכול לגרום לקרישיות יתר - החל בהשפעה על התאים בדפנות כלי הדם וכלה בהתערבות בתהליכים הכימיים השונים המביאים ליצירת קריש הדם או פרוקו התקין. להלן ציטוט מממאמר בנושא זה: Homocysteine (HCY) is an independent risk factor for vascular diseases, includingvenous thromboembolic disease [13]. This amino acid exerts its thrombogenic influence in anumber of stages:- it reduces anticoagulative properties of the endothelium through the inhibition ofsurface expression and activity of thrombomodulin; HCY reduces bisulphide bonds ofthrombomodulin, thus rendering protein C activation impossible [14]; highconcentration of HCY decreases the level and inhibits binding of antithrombin III toheparan sulphate of the endothelium, thus lowering its anticoagulative effect [15];- it inhibits prostacycline synthesis and increases the number of free radicals whichinactivate nitrogen oxide and oxidize fraction LDL lipoproteins [16];- HCY affects the process of fibrinolysis, decreasing plasminogen activation through theinhibition of binding of t-PA to its specific receptor [17];- HCY enhances thrombogenic action of Lp(a) [18];- HCY stimulates cellular growth of smooth muscles of arteries, causing deposition ofextracellular matrix and collagen, which leads to thickening and hardening of arterialwalls [19];- the active form of HCY - homocysteine tiolactone - causes strong aggregation of bloodplatelets [20];- HCY alters the activity of plasmatic coagulation factors (VII,V) [21,22].It seems interesting to find the relationship between the influence of the surgicalprocedure, a significant risk factor for venous thromboembolic disease, and the changes inHCY concentrations before and after the operation. המאמר כולו: http://www.progmedres.org/pdf/vol_2/2514.pdf