שאלה

חלק התרופות האנטיפסיכוטיות פועלות על קולטני דופאמין מסוג DRD2 וDRD1. חלק מתופעות הלוואי של תרופות אלה הינן תנועות בלתי רצוניות (ככל הנראה מעין "טיקים" כדוגמאת הקורה בתסמונת טוראט) והיפראקטיביות. תופעות אלה קשורות בקולטני דופאמין DRD4. האם ייתכן כי בחסימת קולטני DRD1 וDRD2 נוצר עודף דופאמין במרווח הסינאפטי, הגורם להפעלה מוגברת של קולטני הדופאמין האחרים (בהנחה כי על אותם תאי המטרה אכן יהיו גם קולטני דופאמין אחרים), וביניהם DRD4, וזו הסיבה לתופעות הלוואי של התרופות האנטיפסיכוטיות? תודה רבה מראש.

ככלל, תרופות אנטיפסיכוטיות (כמו הלידול) חוסמות בעיקר דופמין מסוג D2. ואכן- הלידול היא גם תרופה לתסמונת טוראט, שכן מערכת התנועה בגוף (בדומה להזיות או מחשבות שווא) קשורות לדופמין מסוג זה. יש מס' תרופות אטיפיות (מהסוג של לפונקס) שמשפיעות גם על D4 או D1 ובד"כ זה נקשר לטיפול בסימפטומים השליליים של הסכיזופרניה ולא בסימפטומים החיוביים- הפסיכוטיים. התרופות האטיפיות משפיעות גם על הסרוטונין.

לליז חלק מתופעות הלוואי הן מהירידה בדופמין הזמין, ירידה שהתרופות גורמות לה. אבל בתנועות לא רצוניות ותנועות לא רצוניות מאוחרות, יש כנראה רגישות יתר של הקולטנים או של תא העצב לדופמין. שבת שלום דר' גיורא הידש