פריצת דרך במאבק במחלות אוטו-אימוניות
דיון מתוך פורום גסטרואנטרולוגיה - תמיכה
הופיע בבטאון האחרון של הטכניון http://pard.technion.ac.il/press/FramsPressH.asp
אנא כווני אותנו יותר כי הלינק לא מביא אותי לעמוד מסויים אלא לעמוד כללי של הודעות אחרונות לעיתונות.
ימה וקדמה צפונה ודרומה. נראה לי שפרופ. רחמילביץ מיישם את זה.
צריך להקליק על מאגזין העתון (בכיוון החלק העליון בצד השמאלי של הדף, ולדפדף).. מקווה שהפעם תצליחי..
http://pard.technion.ac.il/press/FramsPressH.asp?myret=news
חוקרים בפקולטה לרפואה בטכניון, בראשותו של פרופסור נתן קרין, הגיעו לפריצת דרך בהבנת המנגנונים המווסתים את חומרתן של מחלות אוטו-אימוניות כגון דלקת מפרקים, סוכרת נעורים, טרשת נפוצה ומחלת קרון. המחקר, אשר יפורסם במאמר המרכזי בגיליון נובמבר 2003 של כתב העת החשוב Immunity, מוגדר כצעד משמעותי בדרך לפיתוחן של טכנולוגיות חדישות לריפוי מחלות אוטו-אימוניות. "אנו מבינים עתה כיצד הגוף מפעיל את המנגנונים הללו, והדבר יוביל לריפוי המחלות האלה ולאיתור חלבונים נוספים הנוטלים חלק בבקרתן", אמר פרופסור קרין. החוקרים כבר הראו בעבר כי ניתן לחזק, באמצעות תרכיבי חיסון מבוססי DNA, את תגובותיו החיסוניות ה"חיוביות" של הגוף במאבקו במחלה, ולכן לשפר את יכולת האדם להתמודד עמה. פרופסור קרין מסביר כי מחלות אוטו-אימוניות הינן מחלות בהן המערכת החיסונית, האמורה להגן על הגוף, נכשלת בכך וגורמת להרס רקמות תקינות ואיברים בריאים. מצב זה נוצר כאשר המערכת החיסונית אינה מבחינה בין רקמות בריאות לבין תאים עוינים (פתוגנים) או ממאירים. מערכת אוטו-אימונית תקינה מסוגלת לזהות מתקפה אוטו-אימונית כזו, ולהפעיל בתגובה נוגדנים ייעודיים התוקפים את הנוגדנים הפועלים נגד אברי הגוף. במצבים בהם המערכת האוטו-אימונית אינה תקינה לא מופעלים הנוגדנים הייעודיים, ובאופן זה מתפשטת המחלה האוטו-אימונית ללא מעצור. החוקרים מהפקולטה לרפואה בטכניון, גילו כי ביכולתם להשפיע על מצב המערכת האוטו-אימונית באמצעות מניפולציה על גנים שבהם משתמשת המערכת כדי לייצר את הנוגדנים הייעודיים (המגיבים). השיטה החדשה נוסתה בהצלחה על חיות (דלקת מפרקים וטרשת נפוצה), ויעילותה הוכחה גם בטיפול בבני אדם (דלקת מפרקים). באמצעות הגדלת מספרם של הנוגדנים הייעודיים הצליחו החוקרים להביא לשיפור משמעותי במצב החולה; סילוקם של נוגדנים אלו הגביר את התפשטות המחלה. "המחקר הנוכחי מוכיח את קיומו וחשיבותו של המנגנון הזה לא רק במודלים ניסויים, אלא גם בבני אדם", מדגיש פרופסור קרין. "ממצאים אלה מובילים לשני יישומים מעשיים: פיתוח תרופות על בסיס חיסוני DNA, ופיתוח וייצור נוגדנים "חכמים" לצרכי ריפוי. אנו מקווים להשתמש באופן מושכל בשתי האפשרויות הללו ונעזר בטכנולוגיה שפיתחנו לשם איתור מטרות חדשות לניטרול. נגד מטרות אלה אנו יוצרים כעת נוגדנים מנטרלים (מונוקטונטים) וחיסוני DNA. בתחילה ניישם ריפוי מבוסס נוגדנים שיוביל לחיסוני DNA, אשר אנו מקווים שיהוו את תרופות העתיד".
http://images.maariv.co.il/cache/cachearchive/15022004/ART648679.html