פורום פסיכולוגיה קלינית

שלום לכם. * עד כמה צריכה להיות הפרעת אכילה קשה כדי שתהיה בעייה בפוריות ובתפקוד הלב כתוצאה מהפרעות אכילה? * האם בולימיה של שנה שלמה עלולה ליצור בעיות של פוריות (בהנחה שיש מחזור סדיר עם גלולות של היריון. גם לפני נטילת הגלולות לא היו פגיעות בקבלת המחזור. לאחר מתן הגלולות הופיעה הבולמיה)? תודה מראש אור

אור כתב/ה: > > שלום לכם. > > * עד כמה צריכה להיות הפרעת אכילה קשה כדי שתהיה בעייה בפוריות > ובתפקוד הלב כתוצאה מהפרעות אכילה? באנורקסיה פגיעה כנ"ל מופיעה בשלבים הקשים והמתקדמים של המחלה > * האם בולימיה של שנה שלמה עלולה ליצור בעיות של פוריות (בהנחה > שיש מחזור סדיר עם גלולות של היריון. גם לפני נטילת הגלולות לא > היו פגיעות בקבלת המחזור. לאחר מתן הגלולות הופיעה הבולמיה)? זה לא אופייני אבל יתכן > > > תודה מראש אור >

אור שלום רב, את התשובה הברורה לשאלותיך תקבל רק כאשר הבחורה תיכנס להריון, ותעבור הריון תקין. לפי הידוע לי, גם מטופלות עם הפרעות אכילה קשות, הצליחו להרות (אף כי לאחר טיפולים) וללדת. אין תשובה חד משמעית לשאלותיך. בכל מקרה רצוי לנסות ולצאת מהפרעת האכילה בהקדם האפשרי, על מנת להקטין את הנזקים העתידיים, כגון הנזק הנגרם לפוריות. בברכה, טלי פרידמן

שלום בני בן 7 סובל מבעיה של בעית add הבעיות צצות בביהס" של חוסר ריכוז ופחדים של מות ושל פחד מין הלא נודע ושזה מי זה ההאלוהים ולמה אלוהים הורג את האנשים וזה גם שהוא פוחד למות העינין יותר שמדאיג אותי זה בקשר לראטלין האם התרופה עוזרת באמת למצבים כמו האיזון שמדברים שהתרופה הזאת עושה לילדים שסובלים מבעיות קשר וריכוז ואם יש דרך אחרת להיתמודד ולעזור לבני מבלי לקחת את התרופה התחלתי לטפל בבני עי" טיפול בפסיכו דרמה האם זו הדרך ומה לגבי טיפול חדשני כמו ביו פידבק או טיפול אחר בתודה מראש האמא הדואגת ויוי

לויוי האם גם לך יש פחדים מן הלא נודע? פחדים מן המוות? מאלוהים? אני מציעה לך לערוך בדיקה מה היחס שלך לכל אלה. יכול להיות שכאן התשובה לפחדים של הילד. כול-טוב אסתי

לא מסכים

פני לעמותת ביחד טלפון 03-5797004 עמותה לילדים ומבוגרים המתמודדים עם תסמונת ADD/ADHD אל תשימי לב לקונסולוגית

עם קיימת עמותה חוקית - מומלץ להעזר בהם

מי איבחן לו ADHD ? ממה שאת מתארת לא התרשמתי שיש לא את התסמונת הנ"ל הייתי הולך על ריטאלין ר ק כאופציה א ח ר ו נ ה יש שיטות טיפוליות פסיכולוגיות שמומלץ לשקול קודם (טלי תוכל ליעץ לך)

ויוי שלום רב, אני מסכימה עם דבריו של ד"ר פלד, לגבי תקפות האיבחון והשימוש בריטאלין. לגבי הטיפולים המומלצים פרט לריטאלין: פסיכודרמה היא דרך טיפול מצויינת. השאלה היא אם הילד אוהב את זה. יש שיטות טיפול דומות כמו: טיפול באומנות (פלסטית), טיפול בתנועה, טיפול בארגז חול וטיפול פסיכותרפויטי רגיל לילדים. הטיפול נבחר לפי נטיות הילד ורמת שיתוף הפעולה שלו עם סוג הטיפול. בברכה, טלי פרידמן

יש לי ילד בן 4 שמרטיב עדיין בלילה, האם זה עדיין בגדר הנורמלי, ואם לא האם יש עצה לגבי הנושא. תודה

ראשית לכי דרך קופ"ח (רופא ילדים) לאבחון אורולוגי

סיגל שלום רב, במידה והאיבחון האורולוגי יצא ללא ממצאים, עליך להתחיל להפעיל "טיפול התנהגותי" עם הילד. לפני השינה ללכת לשירותים, ולהזכיר לו לעשות כן כל ערב, להכין הפתעות קטנות שיינתנו לו בבוקר במידה וייקום יבש וכו'. יש אפשרות להשתמש גם ב"מכשירים מסייעים" כגון מכשירים הנצמדים לתחתון של הילד, ומתחילים לצפצף כשהתחתון נרטב וכו'. גיל ארבע זה עדיין בטווח הנורמלי לגמילה מהרטבת לילה. בברכה, טלי פרידמן

אובחנתי עם ADHD הפרעת קשב והומלצה לי התרופה seroxat, איני נוטלת תרופות אחרות בחיי, ויש בי רצון עז למצוא פתרון אחר, האם יש איזו שהיא תרפיה, אימון שיכול לעזור לי ללא תרופות, מה השפעות הלוואי והתלות המלווים ללקיחת תרופה שכזו. תודה

אני בן 46 וגם אובחנתי ככזה בלי זה החיים היו משעממים

סיגל שלום רב, על אף שאינני פסיכיאטרית אלא עובדת סוציאלית, מוזר בעיני השימוש בסרוקסט בהפרעת קשב. חכי להמלצתו של ד"ר פלד. בברכה, טלי פרידמן

יש לי ילד בן 4 שמרטיב עדיין, האם זה עדיין בגדר הנורמלי, ואם לא האם יש עצה לגבי הנושא. תודה

ראשית לכי דרך קופ"ח (רופא ילדים) לאורולוג של ילדים

אתמול הלכתי לרופא שלו וביקשתי ממנו שימליץ לי על פסיכולוג קליני טוב הוא המליץ לי על פסיכותרפיסט, שהוא לא ד"ר ולא פרופסור. הוא אמר שהוא פסיכולוג. מה ההבדל בין פסיכותרפיסט לפסיכולוג ? חשבתי ללמוד פסיכולוגיה אבל הציונים שלי לא מספיקים. אולי אני אוכל ללמוד פסיכותרפיה? איפה לומדים את זה ? כמה זמן זה לוקח ? תודה מראש, אור.

בביס לפסיכוטראפיה לומדים פסיכולוגים, עובדים-סוציאלים, ואנשי מיקצוע מתחום יעוץ וטיפול שונים. גם רופאים פסיכיאטרים עוברים את ההכשרה הנ"ל

אני אשמח לקבל את כל המידע שיש ברשותם על נושא הסכיזופרניה .

The New England Journal of Medicine -- February 25, 1999 -- Vol. 340, No. 8 Understanding the Causes of Schizophrenia Schizophrenia is one of our most important public health problems. It is a common, tragic, and devastating mental illness that typically strikes young people just when they are maturing into adulthood. Once it strikes, morbidity is high (60 percent of patients are receiving disability benefits within the first year after onset), (1) as is mortality (the suicide rate is 10 percent). (2) Despite the fact that people with schizophrenia are all around us (the lifetime prevalence is 1 percent worldwide), (2) this illness is often misunderstood, and people with schizophrenia are stigmatized by both the medical profession and the public. Our understanding of the causation of schizophrenia has increased in the past several decades. Schizophrenia is a disease of the brain that is expressed clinically as a disease of the mind. Both its symptoms and signs and its associated cognitive abnormalities are too diverse to permit its localization in a single region of the brain. The working hypothesis shared by most investigators is that schizophrenia is a disease of neural connectivity caused by multiple factors that affect brain development. (3,4,5) Our current model of the causation of schizophrenia is very similar to that used to understand cancer. That is, schizophrenia probably occurs as a consequence of multiple "hits," which include some combination of inherited genetic factors and external, nongenetic factors that affect the regulation and expression of genes governing brain function or that injure the brain directly. Some people may have a genetic predisposition that requires a convergence of additional factors to produce the expression of the disorder. This convergence results in abnormalities in brain development and maturation, a process that is ongoing during the first two decades of life. (6) The abnormalities are typically not focal but, rather, involve distributed neural circuits and neurotransmitter systems. When the connectivity and communication within neural circuitry are disrupted, patients have a variety of symptoms and impairments in cognition. Behind this diversity, however, is a final common pathway that defines the illness. For schizophrenia, it is misregulation of information processing in the brain. Ongoing etiologic studies must focus on finding the origins of abnormalities that lie beneath the clinical surface. The symptoms and signs of schizophrenia are very diverse, and they encompass the entire range of human mental activity. They include abnormalities in perception (hallucinations), inferential thinking (delusions), language (disorganized speech), social and motor behavior (disorganized behavior and abnormal or stereotyped movements), and initiation of goal-directed activity (avolition), as well as impoverishment of speech and mental creativity (alogia), blunting of emotional expression (flattened affect), and loss of the ability to experience pleasure (anhedonia). These symptoms and signs occur in patterns that may not overlap; one patient may have hallucinations and affective flattening, whereas another has disorganized speech and avolition. The diversity and nonoverlapping pattern of symptoms and signs suggest a more basic and unifying problem: abnormalities in neural circuits and fundamental cognitive mechanisms. (7,8) Patients with schizophrenia also have impairment in many different cognitive systems, such as memory, attention, and executive function. This is often referred to as a generalized deficit, and its existence provides additional support for the likelihood that the disorder is the result of a basic process such as a general impairment in the coordination of information processing. (7,8) Unlike other mental illnesses that are also characterized by deficits in multiple cognitive systems (e.g., Alzheimer's disease), however, schizophrenia does not usually involve deterioration or progress to dementia. Instead, the degree of impairment is relatively stable after an initial fulminant course, which may last for several years. After that point, cognitive function may even improve. (9) Schizophrenia also differs from the classic dementias in that there are no visible neuropathological markers such as plaques, tangles, or Lewy bodies. The gliosis that is a marker of neuronal death in neurodegenerative diseases is not present in schizophrenia. This suggests that the etiology and pathophysiology of schizophrenia must be related to maturational or developmental brain processes such as formation of neurites, synaptogenesis, neuronal pruning, or apoptosis. (1,4,5,10) This defines the period for the changes that result in schizophrenia as sometime between the beginning of neuron formation and migration (around the second trimester) and young adult life. Although this is a long period, it focuses our thinking about pathophysiology and etiology by suggesting the importance of examining the molecular processes that regulate and shape brain development and the external factors that may influence those processes. The most typical age for the onset of schizophrenia is during the late teens and early 20s, a time when brain maturation is reaching completion (6); this suggests that the pathogenesis of the disease must involve a neurodevelopmental process related to the final stages of "brain sculpturing," such as pruning or activity-dependent changes (psychological experiences that affect brain plasticity). (4) As discussed by Mortensen et al. in this issue of the Journal, (11) schizophrenia runs in families, and twin and adoption studies indicate that such familial aggregation is largely accounted for by genetic factors. However, the same studies also indicate that familial genetic transmission can account for only a portion of the cases of schizophrenia; for example, the concordance rate in monozygotic twins is approximately 40 percent, suggesting that nongenetic factors must also have a role. Genetically, schizophrenia resembles other complex illnesses, such as diabetes mellitus, in that it is nonmendelian, probably polygenic, and probably multifactorial. Recent linkage, association, and candidate-gene studies suggest multiple susceptibility loci, including some on chromosomes 6, 8, and 22. (12) Not only are multiple genes probably involved, but the nongenetic factors are likely to be multiple as well, as demonstrated by the study by Mortensen et al. (11) They found that both a family history of schizophrenia and nongenetic factors, such as birth during the winter and birth in an urban area, increased the relative risk of schizophrenia. These findings highlight the probability that the clinical manifestations of schizophrenia result from an unfortunate convergence of interacting causal factors. Their results suggest that infections during pregnancy or childhood and other factors related to urban birth may play a part in causing schizophrenia. Other possible nongenetic factors contributing to increased risk include the effects of poor nutrition on fetal and childhood brain development, exposure to toxins that damage neurons or affect neurotransmitter systems (e.g., alcohol, amphetamines, and retinoids), and exposure to radiation that might induce mutations. (12) Since schizophrenia persists as an illness despite the fact that the majority of its victims do not marry or procreate, and since it appears to have the same lifetime prevalence throughout the world, it seems likely that multiple different, nonspecific, nongenetic factors that affect neurodevelopment are implicated. Such nongenetic factors could come into play at any time during brain development and may primarily affect the regulation of the expression of the many genes that influence brain development and function. The causation of schizophrenia is clearly a complicated matter. As our understanding of it progresses, however, our hope for improving the lives of patients with the disease increases. If we are able to identify the critical periods in brain development during which causative factors work their mischief, and if we can delineate the molecular and cellular processes that impair brain development and neural connectivity, then we can begin to identify preventive techniques that could be implemented before injury occurs. We can also potentially improve the treatment of schizophrenia, which currently focuses on reversing abnormal neural communication by blocking dopamine or serotonin receptors. Although newer treatments such as the recently developed atypical neuroleptic drugs have already substantially improved the outcome of schizophrenia, they remain blunt instruments that have relatively generalized effects on neurotransmitter systems. As we identify more precisely the cascade of events leading to schizophrenia -- neurodevelopmental abnormalities that lead to neural misconnections that lead, in turn, to impaired cognitive processing -- we will also identify better and more specific targets for future treatment. Nancy C. Andreasen, M.D., Ph.D. University of Iowa Iowa City, IA 52242 The Neurodevelopmental Hypothesis of Schizophrenia Clare Holtam Introduction to Schizophrenia The Aetiology of Schizophrenia Neuropathology The Premorbid Child Aetiological Factors Mechanisms of delayed onset Conclusion References Schizophrenia by Ben Green Introduction Schizophrenia is a term used to describe a group of mental illnesses which are diverse in nature and cover a broad range of cognitive, emotional and behavioural disturbances. It is a common disorder with up to 600,000 sufferers in the UK. The incidence and prevalence rates are considered to be consistent World wide at 0.15-0.20 per 1000 per year and 2-4 per 1000 per year, respectively. The lifetime risk of schizophrenia in the general population is about 1% but for first-degree relatives of sufferers this is increased to 10%. (1) Core features of schizophrenia include: auditory hallucinations, particularly in the third person; changes in thought construction and form; and bizarre delusions in which, for example, the patient believes their thoughts to be available to others or that they are influenced by outside forces. These positive psychotic phenomena comprise the key diagnostic features, and usually occur together with changes in an individual's behaviour or social functioning. In addition, there may be negative features, such as restriction of the range of emotions (blunting of affect) and decreased ability to initiate thoughts and ideas (poverty of thought). Currently, operational criterion-based systems are used to diagnose schizophrenia; examples of such systems include the International Classification of Diseases, tenth edition (ICD-10) (1) and the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, fourth edition (DSM-IV). (2) Schizophrenia is divided into a number of subtypes, although many patients present with symptoms and behaviours belonging to more than one category. The most common subtype of schizophrenia currently found in the UK is paranoid schizophrenia which has a later age of onset and a more insidious course than the others. Schizophrenia has a dramatic influence on the lives of sufferers and their families often striking in early adult life just when individuals would be experiencing most independence and starting a productive career. In addition to the social and psychological anguish it causes schizophrenia creates a huge economic burden for society. In the UK 5.4% of the total National Health Service inpatient costs are attributable to schizophrenia. When inpatient, outpatient, primary care, pharmaceutical, community and social services expenses are combined the total cost to the UK of 2.6 billion per year is estimated. (4) The Aetiology of Schizophrenia The cause of schizophrenia is unknown. During this century various theories have been proposed to ranging from social and psychological ideas to biological, genetic and environmental hypotheses. A brief overview some of these theories is presented below. In 1948 Fromm-Reichmann suggested a 'schizophrenogenic' mother, one who is both overprotective and hostile to her children, caused schizophrenia. Lidz proposed the disorder was the consequence of 'marital skew 'and' marital schism. (5, 6) Marital skew describes the situation where one parent dominates the other. Marital schism is when parents have contrary views which are thought to cause a child to have divided loyalties. However, subsequent studies failed to confirm such ideas (7, 8) and it is suggested the findings were the result, as opposed to the cause of schizophrenia. Disorders of communication within families have also been suggested to be of aetiological significance. (9, 10) Life events have been proposed to be a cause of schizophrenia. This suggestion is based on the finding that schizophrenics experience significantly more life events in the three weeks prior to the onset of the illness and that life events appear to precipitate relapses. (11-15) Biochemical theories of schizophrenia include the dopamine and glutamate hypotheses. (16) The dopamine hypothesis was based on the pharmacological findings that the drugs stimulating central dopamine receptors, can produce a disorder indistinguishable from schizophrenia; and that anti-psychotic drugs block dopamine receptors. All the new information produced by studies into schizophrenia, however, cannot be accounted for simply by abnormalities with dopamine. Family, twin, adoption and epidemiological studies provide considerable evidence for the genetic contribution to the aetiology of schizophrenia. (1) However, despite numerous linkage and association studies with candidate genes for schizophrenia no one gene for schizophrenia has been found and results have largely been negative or inconsistent. (17) The possibility that schizophrenia is a single gene disorder has been excluded (18) and transmission is now thought to involve multiple susceptible loci. (1) Although twin studies provide compelling evidence for genetics in the causation of schizophrenia they also establish the importance of environmental influences. The findings that both affected and unaffected monozygotic twins pass the same increased risk of development of schizophrenia to their children; (19, 20) and in monozygotic twins discordant for schizophrenia the affected twin has larger ventricles and less temporal lobe grey matter than the unaffected twin (21, 22) suggests the involvement of more than just genetics in the aetiology of the disorder. The environmental factors implicated in the aetiology of schizophrenia are discussed in the following section. The neurodevelopmental hypothesis of schizophrenia proposes that a proportion of schizophrenia is the result of an early brain insult, either pre or perinatal, which affects brain development leading to abnormalities which are expressed in the mature brain. (23-26) This idea is not new, Kraeplin and others throughout the 20th century argued that some cases of schizophrenia probably resulted from insults that cause cerebral maldevelopment. (27, 28) The cause of the brain lesion is postulated to be either from the inheritance of abnormal genes, which impair brain development, or from some fetal or neonatal adversity. The following section discusses the strength of the neuropathological, clinical and epidemiological findings evidence in support of the neurodevelopmental hypothesis. Firstly, reports of neuropathology will be evaluated followed by data from studies of premorbid children with abnormalities which are interpreted to represent cerebral maldevelopment. The third section reviews studies that have attributed the cerebral abnormalities to specific aetiological factors. Finally, there will be a discussion of the mechanisms proposed to explain how and why the onset of the illness is delayed until 20-30 years after the initial insult. Neuropathology Post-mortem and brain imaging studies into schizophrenia have shown the disorder to be associated with disturbances in cerebral structure. However, researchers have reported different brain regions to be affected to varying extents. A meta-analysis of 40 MRI studies (29) described the following abnormalities in the brains of schizophrenics: Volume reductions: · Whole Brain (3%) · Temporal lobe (left 6% right 9.5%) · Amygdala/hippocampal complex (left 6.5%, right 5.5%) Volume is increased in the lateral ventricles (left 44%, right 36%) Grey matter is reduced but white matter volumes may be increased These brain abnormalities are thought to be neurodevelopmental in origin, as opposed to neurodegenerative, because of reports they are found in newly diagnosed patients as well as chronic schizophrenics, (30-35) and as they appear to be non- progressive. (36-41) Also, it is argued that if the disease process of schizophrenia were progressive then so would be the neuropsychological profile; but the cognitive deficits found in schizophrenia show no deterioration over the course of the illness. (42) However, reports of changing brain volumes in schizophrenia are inconsistent (43), and since 1989 there have been both positive (44-46) and negative (47, 48) longitudinal computed tomography findings of progressive volume loss in schizophrenia; and both positive (49-51) and negative (38, 52) longitudinal magnetic resonance imaging results in follow-up investigations of first episode schizophrenia. In addition, there is evidence for progressive ventricular enlargement in childhood- onset schizophrenia. (53) Moreover, the failure to find conclusive evidence of brain volume loss over time is not proof that neuronal degeneration does not occur in schizophrenia unless it is assumed that there is a temporal relationship between degeneration and symptomatic illness. Many imaging studies also report the presence of excessive extracerebral CSF in schizophrenia. (54-55) This is difficult to explain using a model of an early static defect in brain development as brain volume triples between birth and the age of five years and any increase in extracerebral volume would tend to be filled up by the outward growth of the brain. Nevertheless, compelling evidence in support of the neurodevelopmental hypothesis comes from studies of cortical cytoarchitecture which discovered neurons in schizophrenic brains to be misplaced, mis-sized and disorganised. (56-59) Such findings are difficult to explain in any other than neurodevelopmental terms as they are suggestive of impaired neuronal migration which takes place during the second trimester of pregnancy. However the findings remain controversial. (60) Gliosis is the neural scarring which accompanies brain lesions other than those which occur during early development and is regarded as a characteristic feature of neuronal degeneration. In schizophrenic brains the balance of neuropathological evidence is strongly against excessive gliosis being characteristic of schizophrenia. (61-68) Also, there is no evidence of increased glial membrane turnover signals in magnetic resonance spectroscopy in either chronic schizophrenia or at the time of disease onset. (69) This is supportive of the idea that the damage to the brain in schizophrenia occurs early in life and is not due to a neurodegenerative process. However, earlier studies of schizophrenic brains did report gliosis, (70) although this could be explained by technical issues; with results being dependent on specific staining procedures (71) or vulnerability to long fixation times. (72) In addition, some researchers report that the brain can respond to injury with gliosis as early as the 20th week of gestation (73) and certainly throughout the third trimester (74) suggesting that any perinatal brain injury should result in gliosis. In schizophrenia there is a failure to develop normal cerebral asymmetries. (75-80) Since normal human brain asymmetries are formed early in development, during the second trimester of gestation, these findings suggest the occurrence a pathological event interfering with this stage of development. However, such findings remain controversial and are only suggestive, not conclusive, of deviant neurodevelopment. (81-83) In some studies, pathological changes appear to affect the left side of the brain more severely than the right. (20, 60, 76, 84, 85) This is potentially explicable in neurodevelopmental terms as the left hemisphere of the brain is thought to develop more slowly than the right hemisphere during early to mid gestation and so could be more vulnerable to injury or vulnerable for a longer period of time. Further evidence in support of the neurodevelopmental hypothesis is the aberrant expression of developmental and plasticity associated markers such as the embryonic isoform of the neural adhesion molecule (NCAM) (86) and the growth-associated protein 43 (GAP-43) (87) in the brains of schizophrenics. Finally, sulcal-gyral abnormalities have been reported in some post-mortem studies of schizophrenic brains. (88, 89) Since gyrification in the human brain is largely intrauterine between weeks 16 and 29 (90) such abnormalities are highly suggestive of a process affecting the fetal brain at this stage of development. However, these studies were not conducted blind and may not have accounted sufficiently for the sex differences in the sulcal-gyral pattern. (91) Nevertheless, the findings have since been confirmed in a later study (92) The Premorbid Child If schizophrenia is caused by an aberration in the developing brain then it is reasonable to expect some subtle abnormalities of neural function and developmental anomalies to be present in early life. Several lines of circumstantial data support this possibility. Preschizophrenic children have a higher incidence of: neuromotor abnormalities; delayed attainment of developmental milestones; and behavioural and intellectual abnormalities. (93-96) They are also often described as having 'schizoid' personality traits such as being socially withdrawn, aloof and preferring to play alone. (94, 97) One study, using old home movie tapes, revealed that in the first two years of life children who were to become schizophrenic had reduced responsiveness, less positive affect and less eye contact. (98) Another study reported that children who go on to develop schizophrenia perform less well than their contempories in tests of neuropsychological and academic performance. (99) 75% of people who go on to develop schizophrenia have 'soft' neurological signs as children. These include: slightly abnormal gaits in children; dysgraphaesthesia; proprioceptive errors; tics; twitches and epileptic attacks. (93, 94) The results of these studies, while open to other interpretations, are consistent with the possibility of brain maldevelopment. Nevertheless, despite all these reports, many children who go on to develop schizophrenia have shown high levels of social, academic and occupational functioning. So it appears there is a subgroup of schizophrenics who have been subtly impaired for years before the onset of overt positive schizophrenic symptoms, implying a proportion of schizophrenia is attributable to a neurodevelopmental defect. Schizophrenic patients are also reported to have a higher prevalence of minor physical anomalies than the general population. (100) Dermatoglyphic asymmetry, (101-103) and cerebral anomalies, such as agenesis of the corpus callosum and cavum septum pellucidum, and developmental cysts, (104) are both found more commonly in schizophrenics and are both indicative of disturbed intrauterine development. Additionally, minor physical abnormalities including: low set ears; furrowed tongue; high arched palate; curved fingers; greater distance between the eyes and a single palmer crease are also found more frequently in schizophrenics, particularly in males and in those with a positive family history. (100, 105) Both the skin and the central nervous system are derived from the ectodermal tissue in utero, so such visible anomalies can be considered as external markers of damage to ectodermal structures of the fetus and as such can be interpreted as indirect support for the occurrence of aberrant neurodevelopment. Such anomalies are also found in other disorders of neurodevelopment such as Down's syndrome and intrauterine viral encephalopathies. However, this theory remains controversial (106) with the true frequency of these abnormalities in schizophrenia unknown and uncertainty as to whether all the morphological characteristics reported are actually pathological. Aetiological factors If schizophrenia is a neurodevelopmental disorder the causes must act early in development. It is feasible that genes may be involved in the genesis of the brain abnormalities and the finding that environmental risk factors associated with schizophrenia act pre- or perinatally offers further support for the neurodevelopmental hypothesis. However, the presence of risk factors early in life does not necessarily mean that schizophrenia must be developmental in an overall sense, for example, there are early risk factors for stroke. People who develop schizophrenia are born in winter and spring slightly more frequently than the general population. (107) and several studies indicate that the increased risk for winter births is enhanced among those born in large cities and is greater the colder the winter. (108, 109) The possibility that this observed seasonality could be a statistical artefact or merely an accentuation of the seasonality seen in general births has generally been refuted. (110) The findings suggest the influence of some intrauterine factor that varies seasonally. Environmental factors proposed include infectious agents, nutritional factors, and the temperature variations at the time of conception. Maternal infection could affect fetal brain development through in utero infection; maternal fever; maternal antibodies crossing the placenta and acting as fetal anti-brain antibodies; or maternal use of analgesics. Support of infection as the cause of this phenomenon are the reports that viral entry into the CNS is promoted by exposure to cold (111) and the demonstration by rubella that viral infection in a pregnant women can cause permanent damage to the fetal nervous system. Maternal infection with the influenzae is also claimed to be associated with the later development of schizophrenia in the unborn child, particularly in females. (112-118) However, the existence and importance of this effect remains controversial, (119- 121) as although ecological studies show an association between schizophrenia and the timing of the great influenzae epidemics there is yet to be a convincing demonstration of this effect in individuals known to both have been exposed to influenzae in utero and to have developed schizophrenia. The mechanism by which maternal influenza increases the risk of schizophrenia in the unborn baby is not established. It is possible it is mediated through maternal antibodies to influenzae cross-reacting with neuronal proteins, a mechanism that has been observed in rabbits (122) or that certain mothers are genetically predisposed to produce a harmful immune response (123) Any theory attempting to explain this association must also account for why only a minority of mothers infected with influenzae during pregnancy have a child who becomes schizophrenic. Several studies have found that obstetric complications during antenatal life or delivery are more frequent in patients with schizophrenia, especially in male, early onset schizophrenics. (124-133) However, a meta-analysis of such studies suggests that there may be considerable publication bias in the literature and that prospective, population based studies tended to be largely negative. (134) Acute late onset and female schizophrenic subjects do not seem to share the excess of obstetric complications which may be one reason why not all studies show such an association. (135-137) Ischaemia is the mechanism by which obstetric complications have been proposed to increase the risk of the later development of schizophrenia. Obstetric complications causing hypoxic ischaemia in the pre- or perinatal period can lead to intraventricular or periventricular bleeds, resulting in ventricular enlargement. (138) Furthermore, the pyramidal cells in the CA1 region of the hippocampus are among the most vulnerable in the human brain to mild ischaemia. Excitotoxic damage associated with perinatal hypoxia could also account for some of the neurochemical abnormalities that are found in schizophrenia. (139) However, pre-existing brain dysfunction may predispose to obstetrical complications and some investigators have interpreted the association between obstetric complications and schizophrenia as being an indication of fetal abnormality. (140) Maternal malnutrition in early gestation (141, 142) is another intrauterine environmental event which appears to increase the risk of developing schizophrenia in a dose dependent way. However, this study (142) did not control for the implication of social class both in access to food and on risk for schizophrenia. Nevertheless, four lines of evidence support prenatal nutritional deficiencies as a plausible set of risk factors for schizophrenia: (143) · Their effects are not incompatible with the epidemiology of schizophrenia · They have adverse effects on brain development · General malnutrition results in neuropathological anomalies of brain regions implicated in schizophrenia · Prenatal malnutrition affects maternal systems critical to the developing fetal nervous system. In the light of the widely accepted data that genetic factors convey susceptibility to schizophrenia, it is not surprising that there have been speculation about genetic factors that may affect brain development in schizophrenia. Since approximately 30% of the genome is expressed in the brain (144) and many genes are turned on and off during discrete phases of brain development, there are many potential candidate genes for aberrant neurodevelopment. It is suggested a mutation in a gene relating to brain development could result in the neuropathological deviations found in the developing brain. (145) Alternatively, it is hypothesized a genetic defect could predispose the schizophrenic brain to be adversely affected by intrauterine or perinatal environmental events. Another possibility is that the genetic control of brain development may be disrupted by adverse environmental events which results in the cerebral pathologies found in the brains of schizophrenics. (146) Mechanisms of delayed onset It is easy to see how the neuronal abnormalities in the frontal and temporal lobes could result in an abnormal pattern of cortical connections and cause the premorbid abnormalities in children and the social and cognitive defects shown by schizophrenic adults. However, the neurodevelopmental hypothesis proposes that such pre or perinatal lesions can produce the positive symptoms of schizophrenia 2-3 decades later. Animal studies have demonstrated that a brain lesion sustained in early life can remain quiescent until early adulthood after which time in influences behavioural and neuropharmacological phenomena that mimic schizophrenia. For example, neonatal damage in the temporal lobe has little effect in juvenile monkeys, but leads to behavioural and pharmacological abnormalities in adulthood. (147) Also, prenatal lesions in the hippocampi of rats remain apparently silent until adult life. (148-154) Nevertheless, although these studies do show that a defect in development can result in a latency before the onset of symptoms they do not demonstrate spontaneous late deterioration of function after an early lesion which is what occurs in schizophrenia. A study in monkeys have been interpreted as showing that prenatal lesions of the dorsolateral prefrontal cortex can remain undetected until sexual maturity when deficits in neuropsychological tests arise. (155) However, careful examination of the study does not support this interpretation; the performance of the 'lesioned' monkeys in the tests did not become poorer as they progressed from infancy into adulthood, the 'non-lesioned' monkeys just performed better. It should also be noted that the performance of monkeys who sustained lesions in infancy was always superior to those who sustained lesions in the juvenile period which is implies some degree of compensatory organization. So therefore this study, although frequently cited as supporting the neurobiological plausibility of the neurodevelopmental hypothesis, in fact it does not. It is possible that a similar process as is occurring in these animals with early brain lesions explains why preschizophrenic children do not show the positive symptoms of schizophrenia until early adult life. (156) A large proportion of all the cells generated in the developing nervous system die by the time it is mature. After peaking during childhood, synaptic density in the human frontal cortex declines by 30-40% by adulthood. A process of selective neuronal death and progressive synaptic elimination appears to operate throughout adolescence to eliminate early errors of connection and it is suggested that this sculpting of this nervous system might be abnormal in schizophrenia. (157-160) Integrating this idea with the neurodevelopmental hypothesis results in the suggestion that the maldevelopment in utero sets the stage for secondary synaptic disorganisation in adolescence. This hypothesis has been supported by: phosphorus- 31 magnetic resonance spectroscopy studies of neural membrane phospholipid turnover. (161, 162) Alternatively it is possible that lesion remains dormant until the normal processes of brain maturation in adolescence lead to the use of neuronal circuits that are not greatly developed in children. In support of this idea it has been found that in humans the development (myelination) of circuitry to and from the hippocampus is only complete in adolescence, providing a mechanism whereby a lesion affecting this area may not be apparent until these pathways are mature. (168) Also proposed have been the possibilities of abnormalities of neuronal sprouting (169) or adverse effects of stress related neural transmission. (165) Finally, support for the neurobiological plausibility of the latency period in schizophrenia comes from studying human developmental disorders which also exhibit this phenomenon. Both temporal lobe epilepsy and metachromatic leukodystrophy provide a 'mock-up' of schizophrenia. (166, 167) Conclusion In summary, there is substantial amount of evidence in support of a neurodevelopmental basis for schizophrenia. A specific aetiology is not implicated and multiple genetic and environmental factors may be relevant. These causal factors interact, in an unknown way, to produce aberrant fetal development. It is not certain whether this early developmental aberration is necessary and/or sufficient to 'cause' schizophrenia; probably it just leaves the individual susceptible to the disorder. If, and when the symptoms of schizophrenia occur is thought to be determined by the intervening processes of postnatal cerebral maturation. In order to advance the understanding of the aetiology of schizophrenia future research needs to concentrate on furthering the understanding of brain development and maturation. The genes, proteins and molecular mechanisms involved in normal neuronal proliferation, migration and synapse formation need to be determined. Hopefully, this knowledge will enable the mechanisms involved in aberrant neurodevelopment to be understood. Studies are needed to define the peripubertal trigger which causes the development of psychotic symptoms and explain how and why the disease remains latent for 20-30 years Another area warranting further study is the interactions between the genes and environmental factors associated with the development of schizophrenia. Few of the positive findings supporting the neurodevelopmental hypothesis are undisputed. These inconsistencies probably reflect the fact that schizophrenia is actually a group of pathogenically diverse disorders, of which only one has a neurodevelopmental origin. Indeed, this possibility seems likely because of the clinical diversity of schizophrenia and the many examples elsewhere in medicine where complex phenotypes turn out to be aggregates of discrete diseases. To date, however, attempts to subdivide schizophrenia have yet to provide any evidence of heterogenicity at the neurodevelopmental, or any other, pathogenetic level. References 1. McGuffin P. et al Genetic basis of schizophrenia. Lancet 1995 346 September 9 678-682 2. World Health Organisation. International Classification of diseases 10th edn Geneva WHO 1994 3. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 4th edition (DSM-IV) Washington DC American Psychiatric Press 1994 4. Knapp M. Costs of schizophrenia. Br. J. Psychiatry 1997 171 509-18 5. Lidz R.W. and Lidz D. The family environment of schizophrenic patients. American Journal Psychiatry 1949 106 332-45 6. Lidz T. et al Schizophrenia and the family. International University Press New York 1968 7. Ferreira A.J. & Winter W.D. Family interaction and decision making. Archives of General Psychiatry 1965 13 214-23 8. Sharan S.N. Family interaction with schizophrenia and their siblings. Journal of Abnormal Psychology 1965 71 345-53 9. Bateson G. et al Towards a theory of schizophrenia. Behavioural Science 1956 1 251-64 10. Wynne L.C. & Singer M.T. Thought disorder and family relations of schizophrenics. I A research strategy. Archives General Psychiatry 1963 9 191-8 11. Brown G.W. & Birley J.L.T. Crisis and life change at the onset of schizophrenia. Journal of Health and Social Behaviour 1968 9 203-24 12. Jacobs S. et al Recent life events in schizophrenia and depression. Psychological medicine 1974 4 444-52 13. Jacobs S. & Myers J. Recent life events and acute schizophrenic psychosis: a controlled study Journal of nervous and mental disease 1976 162 75-87 14. Bebbington P.E. et al Life events and psychosis. British Journal of Psychiatry 1993 162 72-9 15. Norman R.M.G. & Malla A.K. Stressful life events and schizophrenia (1) a review of research British Journal of Psychiatry 1993 162 161-6 16. Carlsson A et al A glutamergic deficiency model of schizophrenia British Journal of Psychiatry 1999 174 (suppl 37) 2-6) 17. Portin P. et al A critical review of genetic studies of schizophrenia. II. Molecular genetic studies Acta Psychiatrica Scandinavica 1997 95 73-80 18. O'Donovan M.C. Psychiatric Genetics '99 Candidate gene association studies of schizophrenia American Journal Human Genetics 1999 65 587-592 19. Gottesman I.I. Bertelsen A. Confirming unexpressed genotypes for schizophrenia. Risks in the offspring of Fischer's Danish identical and fraternal twins. Arch Gen Psychiatry 1989 46 867-72 20. Kendler K.S. Diehl S.R. The genetics of schizophrenia, a current genetic-epidemiologic perspective. Schizophr Bulletin 1993 19 261-85 21. Suddath R.L. et al Anatomical abnormalities in the brains of monozygotic twins discordant for schizophrenia. New England Journal of Medicine 1990 322 789-794 22. Reveley A.M. et al Cerebral ventricular size in twins discordant for schizophrenia New England Journal of Medicine 1990 322 788-94 23. Weinburger D.R. Implications of normal brain development for the pathogenesis of schizophrenia. Archives of General Psychiatry 1987 44 660-669 24. Murray R.M. & Lewis S.W. Is schizophrenia a neurodevelopmental disorder? British Medical Journal 1987 295 681-682 25. Murray R.M. et al A neurodevelopmental approach to the classification of schizophrenia. Schizophreina Bulletin 1992 18 319-332 26. Bloom F.E. Advancing a neurodevelopmental origin for schizophrenia Archives of General Psychiatry 1993 50 224-227 27. Southard E.E. On the topographical distribution of cortex lesions and anomalies in dementia praecox, with some account of their functional significance. American Journal of Insanity 1915 71 603-671 28. Kraeplin E. (ed) Dementia Praecox and Paraphrenia 1919 Livingstone Edinburgh 29. Lawrie S.M. et al Brain abnormality in schizophrenia. British Journal of Psychiatry 1998 172 110-120 30. Bogerts B. et al Reduced temporal limbic structures volumes on magnetic resonance images in first episode schizophrenia. Psychiatry Res Neuroimaging 1990 35 1-13 31. Turner S.W. et al Computerised tomographic scan changes in early schizophrenia – preliminary findings. Psychological Medicine 1986 16 219-25 32. DeLisi L.E. et al Brain morphology in first-episode schizophrenic-like psychotic patients: a quantative magnetic resonance imaging study. Biological Psychiatry 1991 129 159-75 33. Degreef G. et al Volumes of the ventricular system subdivisions measured from magnetic resonance images in first episode schizophrenic patients Archives of General Psychiatry 1992 49 531-7 34. Noupoulos P. et al Brain morphology in first episode schizophrenia American Journal of Psychiatry 1995 152 1721-3 35. Lieberman J. et al Time course and biological correlates of treatment response in first-episode schizophrenia. Archives of General Psychiatry 1993 50 369-376 36. Nasrallah H.A. et al Cerebral ventricular enlargement in schizophrenia: a preliminary follow-up study. Archives of General Psychiatry 1986 43 157-9 37. Vita A. et al Brain morphology in schizophrenia: a 2 to 5 years CT scan follow-up study. Acta Psychiatrica Scand. 1988 78 618-621 38. Jaskiw G.E. et al Cerebral ventricular enlargement in schizophreniform disorder does not progress – a seven year follow- up study Schizophrenia Research 1994 14 23-8 39. Marsh L. et al Medial temporal lobe structures in schizophrenia: relationship of the size to duration of the illness Schizophrenia Research 1994 11 225-238 40. Illowsky B.P. et al Stability of CT scan findings: results of an 8 year follow-up study Journal of Neurology Neurosurgery Psychiatry 1988 51 209-213 41. Abi-Dargham A. et al Evidence against progression of in vivo anatomical abnormalities in schizophrenia Schizophrenia Res 1991 5 210 42. Hyde T.H. et al Is there a cognitive decline in schizophrenia? A cross sectional study. British Journal of Psychiatry 1994 164 494-500 43. Chua S.E. & McKenna P.J. Schizophrenia: a brain disease? A critical review of structural and functional cerebral abnormality in the disorder. British Journal of Psychiatry 1995 166 563-582 44. Kemali D. et al Ventricle to brain ratio in schizophrenia: a controlled study follow-up. Biological Psychiatry 1989 26 753-756 45. Woods B.T. et al Progressive ventricular enlargement in poor outcome schizophrenia: comparison with bipolar affective disorder and correlation with clinical course Biological Psychiatry 1990 27 341-352 46. Davis K.L. et al Ventricular enlargement in poor outcome schizophrenia Biological Psychiatry 1998 43 783-793 47. Hoffman W.F. et al Three year follow up of older schizophrenics: extrapyramidal syndromes, psychiatric symptoms and ventricular brain ratio. Biological Psychiatry. 1991 30 913-926 48. Sponheim S.R. et al Stability of ventricular size after the onset of psychosis in schizophrenia .Psychiatry Research Neuroimaging 1991 40 21-29 49. DeLisi .LE. et al A prospective follow-up study of brain morphology and cognition in first episode schizophrenic patients: preliminary findings. Biological Psychiatry 1995 38 349-360 50. GurReet et al A follow-up magnetic resonance imaging study of schizophrenia. Archives of General Psychiatry 1998 55 145-152 51. DeLisi L.E. et al Schizophrenia as a chronic active brain process: a study of progressive brain structural change subsequent to the onset of schizophrenia Psychiatric Research 1997 74 129-140 52. Vita A. et al Stability of cerebroventricular size in from the appearance of first psychotic symptoms to the later diagnosis of schizophrenia. Biological psychiatry 1994 35 960-962 53. Rapoport J.L. et al Childhood onset schizophrenia: progressive ventricular change during adolescence. Archives of General Psychiatry 1997 54 897-903 54. Woods B.T. & Yurgelun-Todd D. Brain volume loss in schizophrenia: when does it occur and is it progressive. Schizophrenia Research 1991 5 202-204 55. Gur R.E. et al Magnetic resonance imaging in schizophrenia. Archives of General Psychiatry 1991 48 407-412 56. Jakob H. et al Prenatal Developmental disturbances in the limbic allocortex in schizophrenics. Journal Neurological Transmission 1986 65 303-26 57. Arnold S.E. Some cytoarchitectural abnormalities of the entorhinal cortex in schizophrenia. Archivs of Genernal Psychiatry 1991 48 625-32 58. Benes F.M. et al Deficits in small interneurons in prefrontal and cingulated cortices of schizophrenic and schizopaffective patients. Archives of General Psychiatry 1991 48 990-1001 59. Abkarian S. et al Altered distribution of nicotamide-adenine dinucleotide phosphate-diaphorase cells in frontal lobe schizophrenics implies disturbances of cortical development. Archives of General Psychiatry 1993 50 169-77 60. Zaidel D.W. et al The hippocampus in schizophrenia: literalised increase in neuronal density and altered cytoarchitectural asymmetry. Psychological Medicine 1997 61. Roberts G.W. et al Gliosis in schizophrenia: A survey Biological psychiatry 1986 21 1043-1050 62. Falkai P. et al Limbic pathology in schizophrenia: the entorrhinal region – a morphometric study. Biological Psychiatry 1988 24 515-521 63. Bruton C.J. et al Schizophrenia and the brain: A prospective clinico-neuropathological study. Psychological Medicine 1990 20 285-304 64. Benes F.M. Neurobiological investigation in cingulated cortex of schizophrenic brain. Schizophrenia Bulletin 1993 19 3 537-549 65. Bogerts B. et al A morphometric study of the dopamine-containing cell groups in the mesencephalon of normals, Parkinosonian patients, and schizophrenics. Biological Psychiatry 1983 18 951-969 66. Benes F.M. et al Quantitative cytoarchitectural studies of the cerebral cortex of schizophrenics. Archives of General Psychiatry 1986 43 31-35 67. Roberts G.W. et al Is there gliosis in schizophrenia? Investigation of the temporal lobe. Biological Psychiatry 1987 22 1459-1468 68. Stevens C.D. et al Quantitative study of gliosis in schizophrenia and Huntington's chorea. Biological Psychiatry 1988 24 697-747 69. Bertolino A. et al Regionally specific pattern of neurochemical pathology in schizophrenia as assessed by multi-slice proton magnetic resonance spectroscopic imaging. American Journal of Psychiatry 1996 153 12 1554-1563 70. Stevens J.R. Neuropathology of schizophrenia Archives of General Psychiatry 1982 39 1131-1139 71. Arnold S.E. et al Recent advances in defining the neuropathology of schizophrenia Acta Neuropathology 1996 92 217-231 72. Selemon L.D. et al Abnormally high neuronal density in the schizophrenic cortex: a morphometric analysis of prefrontal area 9 and occipital area 17. Archives of General Psychiatry 1995 52 805-818 73. Roessmann U. et al Pathological reaction of astrocytes in perinatal brain injury: an immunohistochemical study. Acta Neurolpathology 1986 70 302-307 74. Roberts G.W. Schizophrenia: a neuropathological perspective British Journal of Psychiatry 1991 158 8-17 75. Petty R.G. et al Reversal of asymmetry of the planum temporale in schizophrenia. American Journal of Psychiatry 1995 152 715-21 76. Crow T.J. et al Schizophrenia as an anomaly of development of cerebral asymmetry: a post-mortem study and proposal of the genetic basis of the disease. Archives of General Psychiatry 1989 46 1145-50 77. Bilder R.M. et al Absence of regional hemispheric volume asymmetries in first episode schizophrenia. American Journal of Psychiatry 1994 151 1437-47 78. Falkai P. et al Disturbed planum temporale asymmetry in schizophrenia. A quantitative post-mortem study Schizophrenia Research 1995 14 161-76 79. Falikai P. et al Loss of sylvian fissure asymmetry in schizophrenia: a quantative post-mortem study. Schizophrenia Research 1992 7 23-32 80. Rossi A. et al Planum temporale in schizophreina: a magnetic resonance study Schizophrenia Research 1992 7 19-22 81. Kullynych J.J. et al Normal asymmetry of the planum temporale in patients with schizophrenia. Three dimensional cortical morphology with MRI British Journal of Psychiatry 1991 48-996-1001 82. Flaum M. et al Effects of diagnosis, laterality and gender on brain morphology in schizophrenia American Journal of Psychiatry 1995 152 704-714 83. Bartley A.J. et al Sylvian fissure asymmetries in monozygotic twins: a test of laterality in schizophrenia. Biological Psychiatry 1993 34 853-863 84. Waddington J.L. et al Neurodynamics of abnormalities in cerebral metabolism and structure in scizhophrenia. Schizophrenia Bulletin 1993 19 55-69 85. Shenton M.E et al Abnormalities of the left temporal lobe and thought disorder in schizophrenia. A quantative magnetic resonance imaging study New England Journal of Medicine 1992 327 604-612 86. Barbeau D. et al Decreased expression of the embryonic form of the neural cells adhesion molecule in schizophrenic brains Proceedings of National Academy of Sciences USA 1995 92 2785-2789 87. Perrone-Bizzozero N.I. et al Levels of growth associated proteins GAP-43 are selective increased in association cortices in schizophrenia Proceedins of the Nationall Acadamy of Sciences 1996 93 14182-14187 88. Jakob H. et al Prenatal developmental disturbances in the limbic allocortex in schizophrenia. Journal of Neural Transmission 1986 65 303-26 89. Jakob H. et al Gross and histological criteria for developmental disorders in brains of schizophrenics Journal of the Royal Society of Medicine 1989 82 466-9 90. Armstrong E. et al The ontogeny of human gyrification. Cerebral Cortex 1995 1 56-63 91. Gentleman S.M. Quantitative analysis of temporal lobe gyral patterns in schizophrenics Biological Psychiatry 1991 29 223S 92. Kikinis R. et al Temporal lobe sulco-gyral pattern anomalies on schizophrenia: an in vivo MR three-dimensional surface rendering study Neuroscience Letters 1994 182 7-12 93. Walker E.F. Neuromotor precursors of schizophrenia Schizophrenia Bulletin 1994 20 441-51 94. Jones P. et al Child developmental risk factors for adult schizophrenia in the British 1946 cohort. Lancet 1994 344 1398- 402 95. Foerster A. et al Premorbid personality in psychosis: effects of sex and diagnosis British Journal of Psychiatry 1991 158 171-6 96. Foerster A. et al Low birth weight and a family history of schizophrenia predict poor premorbid functioning in psychosis. Schizophrenia Research 1991 5 3-20 97. Done D.J. et al Childhood antecedents of schizophrenia and affective illness: social adjustments at ages 7 and 11. British Medical Journal 1994 309-703 98. Walker E.F. Prediction of adult onset schizophrenia from childhood home movies of the patients American Journal of Psychiatry 1990 147 1052-6 99. Aylward E. et al Intelligence in schizophrenia. Schizophrenia Bulletin 1984 10 430-59 100. Green M.F. et al Minor physical anomalies in schizophrenia patients, bipolar patients and their siblings. Schizophrenia Bulletin 1994 20 433-40 101. Fananas L. et al Dermatoglyphic a-b ridge count as a possible marker for developmental disturbance in schizophrenia: replication in two samples. Schizphrenia Research 1996 20 307-314 102. Bracha H.S. et al Second trimester markers of fetal size in schizophrenia a study of monozygotic twins. American Journal of Psychiatry 1992 149 1355-1361 103. Mellor C.S. Dermatoglyphic evidence for fluctuating asymmetry in schizophrenia British Journal of Psychiatry 1992 160 467-472 104. Lewis S. Structural brain imaging in biological psychiatry British Medical Bulletin 1996 52 465-473 105. Green M.F. et al Minor physical anomalies in schizophrenia. Schizophrenia Bulletin 1989 15 91-99 106. Murphy K.C. & Owen M.J. Minor physical anomalies and their relationship to the aetiology of schizophrenia. British Journal of Psychiatry 1996 168 139-142 107. Hare E. 1988 Temporal factors and trends, including birth seasonality and the viral hypothesis. In HA Nasrallah (Ed) Handbook of schizophrenia (Vol 3 pp345-377) Amsterdam Elsevier 108. Lewis G. et al Schizophrenia and city life. Lancet 1992 340 137-40 109. Takei N et al Schizophrenia: increased risk associated with winter and city birth – a case control study in 12 regions within England and Wales. Journal of Epidemiology and Community Health 1995 49 106-9 110. Sham P.C. et al Schizophrenia following prenatal exposure to influenzae epidemics between 1939 and 1960. British Journal of Psychiatry 1992160 461-466 111. Benn-Nathan D. et al Stress-induced neuroinvasivenss of a neurovirulent sindbis virus in cold or isolation in subjected mice. Life Sciences 1991 48 1493-500 112. Mednick S.A. et al Adult schizophrenia following prenatal exposure to an influenzae epidemic. Archives of General Psychiatry 1988 45 189-92 113. Cooper S.J. Schizophrenia after prenatal exposure to 1957 A2 influenzae epidermic. British Journal of Psychiatry 1992 161 394-96 114. O'Callaghan E. et al Schizophrenia after prenatal exposure to 1957 A2 influenzae epidemic. Lancet 1991 337 1248-50 115. Sham P.C. et al Schizophrenia following prenatal exposure to an influenza epidemic between 1939 and 1960. British Journal of Psychiatry 1992 160 461-6 116. Kinugi H. et al Influenzae and schizophrenis in Japan. British Journal of Psychiatry 1992 161 274-275 117. Barr C.E. et al Exposure to influenzae epidemics during gestation and adult schizophrenia. Archives of General Psychiatry 1990 47 869-874 118. Adams W. et al Epidemiological evidence that maternal influenzae contributes to the aetiology of schizophrenia. British Journal of Psychiatry 1993 163 522-534 119. Crow T.J. Prenatal exposure to influenzae as a cause of schizophrenia: there are inconsistencies and contradictions in the evidence. Britiah Journal of Psychiatry 1994 164 588-92 120. Crow T.J. et al Schizophrenia and influenzae. Lancet 1991 338 116-7 121. Kendell R.E. & Kemp I.W. Maternal influenzae in the aetiology of schizophrenia. Archives of General Psychiatry 1989 46 878-882 122. Knight J. Schizophrenia and infection. Lancet 1991 338 390 123. Wright P. et al Schizophrenia genetics and the maternal immune response to viral infection. American Journal of Medical Genetics (Neuropsychiatric genetics) 1993 48 40-46 124. Gunther-Genta F. et al Obstetrical Complications and schizophrenia: a case control study. British Journal of Psychiatry 1994 164 165-70 125. O'Callaghan E. et al Risk of schizophrenia in adults born after obstetric complications and their association with early onset of illness: a controlled study. British Medical Journal 1992 305 1256-1259 126. Eagles J.M. et al Obstetric complications in DSM-III schizophrenics and their siblings. Lancet 1990 335 1139-1141 127. Owen M.J. Lewis S.W. & Murray R.M. Obstetric complications and schizophrenia. Psychological Medicine 1988 18 331- 339 128. Verdoux H. et al Obstetric complications and age at onset in schizophrenia: An international collaborative meta analysis of individual patient data. American Journal of Psychiatry 154 1220-1227 129. Kunugi H. et al Perinatal complications and schizophrenia Journal of Nervous and Mental Disorders 1996 184 542-546 130. Gureje O. et al Early brain trauma and schizophrenia in Nigerian patients. American Journal of Psychiatry 1994 151 368- 371 131. Lewis S.W. & Murray R.M. Obstetric complications, neurodevelopmental deviance and schziophrenia. Jouranl of Psychiatric Research 1987 21 414-421 132. Cantor-Graae E. et al Obstetric complications and their relationship to other etiological risk factors in schizophrenia. A case-control study. Journal of Nervous and Mental Disorders 1994 182 645-650 133. McNeil T.F. et al Obstetric complications as antecedents of schizophrenia. Empirical effects of using different obstetric complication scales. Journal of Psychiatric Research 1994 28 519-530 134. Geddes J.R. & Lawrie S.M. Obstetric events in schizophrenia: a meta analysis British Journal of Psychiatry 1995 167 786- 93 135. Done D.J. et al 1991 Complications of pregnancy and delivery in relation to psychosis in adult life. British Medical Journal 302 1576-1580 136. Buka S.I. et al 1993 Pregnancy/delivery complications and psychiatric diagnosis. A prospective study. Archives of General Psychiatry 50 151-156 137. McCreadie R.G. et al The Nithsdale Schizophrenia Surveys X: Obstetric complications, family history, and abnormal movements. British Journal Psychiatry 1992 101 799-805 138. Murray R.M. et al Towards an aetiological classification of schizophrenia. Lancet 1985 May 4 1023-6 139. Kerwin R.W. & Murray R.M. A neurodevelopmental perspective on the pathology and neurochemistry of the temporal lobe in schizophrenia. Schizophrenia Research 1992 7 1-12 140. Goodman R. Are complications of pregnancy and birth causes of schizophrenia? Develop. Med. Child Neurol. 1988 30 391-406 141. Susser E. et al Schizophrenia after prenatal exposure to famine: further evidence. Archives of General Psychiatry 1996 53 25-31 142. Susser E.S. et al Schizophrenia after prenatal exposure to the Dutch Hunger Winter of 1944-1945. Archives General Psychiatry 1992 49 983-8 143. Brown A.S. et al Neurobiological plausibility of prenatal nutritional deprivation as a risk factor for schizophrenia. Journal of Nervous and Mental Disorders 1996 Feb 184 (2) 71-85 144. Sutcliffe J.G. et al Control of neuronal gene expression. Science 1984 225 1308-1315 145. Murray R.M. et al A neurodevelopmental approach to the classification of schizophrenia. Schizophrenia Bulletin 1992 18 319-332 146. Bloom F.E. Advancing a neurodevelopmental origin for schizophrenia. Archives of General Psychiatry 1993 50 224-227 147. Beauregard M. et al Sterotypies and loss of social affiliation after early hippocampectomy in primates. Neuroreport 1995 6 2521-2526 148. Lipska B.K. et al Age-dependent effects of neonatal excitotoxic hippocampal lesions. Schizophrenia Research 1993 9 149 149. Lipska B.K. & Weinburger D.R. Delayed effects of neonatal hippocampal damage on haloperidol- induced catalepsy and amorphine-induced stereotypic behaviours in the rat. Developmental Brain Research 75 213-222 1993 150. Lipska B.K. et al 1993 Post-pubertal emergence of hyperesponsiveness to stress and to amphetamine after neonatal excitotoxic hippocampal damage: A potential animal model of schizophrenia. Neuropsychopharmacology 1993 91 (1) 67- 75 151. Flores G. et al 1996 Decreased binding of dopamine D3 receptors in limbic subregions after neonatal bilateral lesion of the rat hippocampus. Journal of Neuroscience 1996 16 6 2020-2026 152. Lipska B.K. et al Genetic variation in vulnerability to the behavioural effects of neonatal hippocampal damage in rats Proceedings of the Nationall Academy of Sciences USA 1995 92 8906-8910 153. Lipska B.K. et al Neonatal excitotoxic hippocampal damage in rat causes postpubertal changes in prepulse inhibition of startle and its disruption by apomorphine. Psychopharmacology (Berl) 1995 122 35-43) 154. Sams-Dodd F. et al Neonatal lesions of the rat ventral hippocampus result in hyperlocomotion and deficits in social behaviour in adulthood. Psychopharmacology (Berl) 1997 132 303-310 155. Goldman P.S. Functional damage of the prefrontal cortex in early life and the problem of early plasticity. Experimental Neurology 1971 32 366-387 156. Pilowsky L. & Murray R.M. 1991 Why don't preschizophrenic children have delusions and hallucinations? Behavioural and Brain Sciences 1991 14 41-42 157. Feinburg J. Schizophrenia: caused by a fault in programmed synaptic elimination during adolescence. Journal of Psychiatric Research 1983 17 319-334 158. Hoffman R.E. et al Synaptic elimination, neurodevelopment and the mechanism of hallucinated voices in schizophrenia American Journal Psychiatry 1997 154 1683-1689 159. Hoffman R.E. & Dobscha S. Cortical pruning and the development of schizophrenia: a computer model. Schizophrenia Bulletin 1989 15 477-490 160. Keshaven M.S. et al Is schizophrenia due to excessive synaptic pruning in the prefrontal cortex? The Feinburg hypothesis revisited. Journal of Psychiatric Research 1994 28 239-265 161. Pettegrew J.W. et al Alterations in brain high energy phosphate and membrane phospholipid metabolism in first episode, drug na?ve schizophrenics: a pilot study of the dorsal prefrontal cortex in vivo phosphorus 31 nuclear magnetic resonance spectroscopy. Archives of General Psychiatry 1991 48 563-568 162. Stanley J.A. et al An in vivo study of the prefrontal cortex of schizophrenic patients at different stages of illness via phosphors magnetic resonance spectroscopy. Archives of General Psychiatry 1995 52 399-406 163. Benes F. et al Myelination of cortical-hippocampal relays during late adolescence. Schizophrenia Bulletin 1989 15 585-94 164. Stevens J.R. 1992 Abnormal reinnervation as a basis for schizophrenia. Archives of General Psychiatry 1992 49 238-243 165. Bogerts B. Limbic and paralimbic pathology in schizophrenia: interaction with age and stress related factors. In Schulz SC & Tamminga CA (eds) Schizophrenia Scientific progress 1989 pp 216-226 166. Roberts G.W. Done D..J Bruton C. & Crow T.J. A mock up of schizophrenia: temporal lobe epilepsy and schizophrenia like psychosis. Biological Psychiatry 1990 6 2521-2526 167. Hyde T.M. Ziegler J.C. Weinburger D.R. Psychiatric disturbances in metachromatic leukodystrophy: insight into the neurobiology of psychosis. Archives of Neurology 1992 49 401-6

חופית שלום רב, תוכלי למצוא חומר רב על גבי הרשת. תקישי את המילה "סכיזופרניה" במנטעי החיפוש ותקבלי את מבוקשך. גם באתר שלנו, תוכלי למצוא חומר לא מבוטל על המחלה, אם תקישי את המליה "סכיזופרניה" ב"חיפוש". בהצלחה, בברכה, טלי פרידמן

רציתי לדעת באיזה מקרים רופאים במרפאות בריאות הנפש מעבירים מידע רפואי או אחר לגורמים אחרים. האם במקרה שמטופל מספר לרופא על עברה שביצע הוא מדווח לגורמי חוק ? האם יש העברת מידע למקומות עבודה?

החוק מחייב כאשר יש עבירה חמורה כגון התעללות בילדים לצה"ל נגישות לחומר כזה - יכול לדרוש אותו לפי חוק

יונתן שלום רב, ממילא מדובר בפניה אנונימית לחלוטין. אולי תשאל באופן ספציפי ? כך אוכל לענות לך בהתאם לבעייתך הספציפית. בברכה, טלי פרידמן

1

תודה אבל לא תודה!!!

מומחה נכבד, בעקבות המצב הבטחוני, אני מרגישה צורך דחוף בייעוץ, ואיני מעוניית לעשות זאת בסביבת מגורי כי אני רוצה לשמור על דיסקרטיות. אני גרה באחת ה"התנחלויות", כמעט ואי אפשר לצאת מהאיזור,החברים בישוב שלי ברובם מסתגרים איש איש בביתו, והחברים של בעלי די מנדים אותי מסיבות השמורות עימם. בעיקר כי אני לא אדם כייפי אלא לוקחת את החיים די בצורה כבדה. אני מרגישה צורך לפנות לייעוץ, בנוגע לתפקודי ובשאלות שונות

אני יכל לקבל אותך ליעוץ - פרטים בכרטיס אישי (קליק על שמי בדף הפורום

למפחדת שלום רב, ניכר כי המצב הבטחוני גורם לך לתחושת מצוקה יחד עם תחושת בדידות והתבודדות. טיפול פסיכותרפויטי, אפילו לטוח קצר, עשוי להיות לך דבר נכון ומועיל. את יכולה להתקשר אליי (הפרטים בכרטיס האישי שלי, שאפשר לפתוח אותו ע"י הקלקה על שמי) ואוכל לעזור לך למצוא מקום לטיפול במקום הרצוי לך. בברכה, טלי פרידמן

שלום! הייתי רוצה שתפנה/ו אותי לפסיכיאטר נוער ( מתחת לגיל 18 ) הטוב ביותר והמומלץ ביותר באיזור חיפה/ קריות ( קריות עדיף ). מקווה שתעזרו לי בהקדם האפשרי.... בתודה מראש על כל פועלכם !

פרופסור אפטר מגהה - בצפון לא מכיר טובים

פרופ' אפטר הוא אחד המומחים הטובים בארץ, אם לא הטוב ביותר בתחום הנוער. מומלץ בחום!

תפני לד"ר מרסלו שפיץ- הוא הפסיכיאטר לנוער הטוב ביותר באיזור חיפה. מס' טלפון תוכלי למצוא בספר טלפונים.

אחת הסיבות לאוטיזם הוא ניאורולוגי/ביאולוגי ,בין הסיבות האלה :טוברוסקלרוזיס,מהו טוברוסקלרוזיס? בתודה מראש, תמר.ט.

אני רוצה לדעת כל מה שאפשר על המחלה. כיצד מתגלה ? איך מתבטאת? מה הטיפולים וכו'

לגלי שלום בתאריך 15.10.00 כתבת משהו שלגבי יכול להיות מאד קריטי. אני מטופל מזה שנים באותם סוגי תרופות שהזכרת ואכן אין לי הקלה רצינית אז אם תרופות אלה לא משפיעות במקרה של חוסר איזון בנורוטרנזמיטור ששמו גאבה. אז מה כן משפיע או איזה טיפול כן עוזר.

מי מטפל בך? מדוע ? מה האבחנה? כאשר טיפול לא עוזר אולי בכלל טעות באבחנה ? אולי לא צריך טיפול תרופתי כי עם אחר? סיפור חוסר האיזון הוא כללי מאד ולא תמיד מסביר כל דבר

שלום אני נערה בת 20. מאז גיל צעיר אני מפחדת מזריקות. התקפי הפאניקה החלו אצלי בזמן הצבא, התחלתי לקבל כאבים בחזה והייתי מתעלפת. אני משערת שזה קרה לי בגלל הלחץ מהתפקיד. רציתי לדעת קצת יותר על התקפי פאניקה? כיצד ניתן לטפל בהתקפים לוודוקא בתרופות? תודה רבה בת 20

שלום הנני חייל אשר משרת ביחידה לוחמת העומד להשתחרר בעוד מספר חודשים במשך שירותי הצבאי חוויתי מראות ומאורעות קשים במיוחד אשר השפיעו עלי לגבי הקשרותי למקום מגורי ואל החברה הסובבת אותי כתוצאה מעידוד הדדי ורצון טוב להמשיך בנותר דבר זה מביא אותי לנקודה הבאה שהיא הרצון בלימודים אקדמיים בחו"ל יש לי לא מעט חששות לגבי ההתקלמות במקום חדש עם אוכלוסייה חדשה ואיבוד קשר עם אנשים שנורא קשורים אלי חברתית ונפשית פה בארץ אבי הוא חולה סרטן שמאוד מעוניין בלימודיי וכמו כן יש לי הרצון הרב להביא לו מעט אושר,אך לעומת זאת נורא קשה עלי העובדה שאני אצטרך לעזוב את הארץ ולהפרד משורשיי אני נורא מעוניין בעצה ידידותית לצורך ההתמודדות תודה

אבישי שלום רב, התלבטותך לגבי עתידך נשמעת מורכבת ולא קלה הן מבחינה פיזית (מרחק) והן מבחינה נפשית (ניתוק). עליך לחשוב מה היית אתה (!) רוצה לעשות, בלי שום קשר למה שאביך או כל אדם אחר היה רוצה שתעשה. אני חושבת שאם תתקבל ללימודים בארץ, זה עשוי גם כן לשמח את סובביך. אתה מתאר תקופה לא קלה בצבא, ונראה לי כי קיים אצלך צורך להתרחק מ"התופת" ומחויית הצבא הקשה. ואם להתרחק, אז עד חו"ל. עליך לברר עם עצמך מה בדיוק אתה רוצה להשיג בנסיעתך,ובשביל מה ובשביל מי אתה נוסע. אתה אפילו יכול לעשות רשימה של בעד ונגד (באמת...זה נשמע אולי קצת טיפשי, אבל בדרך כלל זה עוזר מאד). כשתראה את הנתונים מול העיניים אולי יתבהרו לך דברים. כמובן שאם אתה חש שההחלטה מאד קשה ומורכבת עבורך, אתה יכול לנסות ללכת לטיפול קצר מועד, מוגדר אצל פסיכותרפיסט, שיסייע לך להבהיר את הדברים, כך שתגיע להחלטות הרצויות לך. בברכה, טלי פרידמן

מסכים!

שלום אבישי יש צורך להפריד בין ההתלבטויות ביחס למקום מגורים לבין נושא הלימודים. נראה שהחוויות שעברת בצבא השפיעו עליך באופן ניכר. אתה יכול לפנות לקב"ן בצבא או ללכת למס' פגישות עם פסיכולוג כדי לעבד רגשות אלה וכדי לבחון אם אתה באמת מעוניין להתרחק מהארץ. מתוך עיבוד כזה יהיה לך יותר קל להחליט לגבי נושא של לימודים. אמיר

לד"ר פלד ולכל מי שמוכן לסייע : שאלתי בעבר בפורום על התרופה בונסרין (bonserin) אך התשובה לא סיפקה את סקרנותי. נאמר לי להשתמש בתרופה ע"י פסכיאטר לאחר שהתלוננתי על אדישות וחוסר מוטיבציה .הדיאגנוזה נעשתה לאחר שיחה של כ-30 דקות אצל עובדת סוציאלית ועשר דקות אצלו, לא נאמר לי הרבה בקשר למצבי,למהות הטיפול. הייתי רוצה לדעת יותר לפני שאני מתחיל לדחוס לגופי תרופות ואולי לפתח תלות. האם הליך זה של מתן טיפול נראה לך תקין ורציני? במה שונה תרופה זו מתרופות נוגדות דיכאון אחרות(כמו פרוזאק למשל)? לכמה זמן ניתן טיפול כזה והאים מפתחים תלות בתרופה עד כדי קשיי גמילה? האם מבנה האישיות משתנה לתמיד? האם עצם מתן התרופה מעיד על בעיה קשה? בתודה מראש, החרד- דני.

שלום דני > > נאמר לי להשתמש בתרופה ע"י פסכיאטר לאחר שהתלוננתי על אדישות > וחוסר מוטיבציה .הדיאגנוזה נעשתה לאחר שיחה של כ-30 דקות אצל > עובדת סוציאלית ועשר דקות אצלו, לא נאמר לי הרבה בקשר > למצבי,למהות הטיפול. הייתי רוצה לדעת יותר לפני שאני מתחיל לדחוס > לגופי תרופות ואולי לפתח תלות. > > האם הליך זה של מתן טיפול נראה לך תקין ורציני? לא! בדיקה ראשונה צריכה להמשך לפחות 25 דקות אצל פסיכיאטר טוב ביותר - ו35 דקות אצל פסיכיאטר ממוצע > במה שונה תרופה זו מתרופות נוגדות דיכאון אחרות(כמו פרוזאק למשל)? שונה במבנה הכימי - יותר ישנה - יותר תופעות לוואי - יותר זולה - קופ"ח חוסכת? > לכמה זמן ניתן טיפול כזה והאים מפתחים תלות בתרופה עד כדי קשיי > גמילה? לא ! לא מדובר בסמים לכן גם אין התמכרות (תסמונת גמילה) ניתן לקחת גם כל החיים ללא בעיות > > האם מבנה האישיות משתנה לתמיד? המדע עדיין לא מבין מה זה אישיות - עדיין רחוקים מיכולת לשנות אישיות > האם עצם מתן התרופה מעיד על בעיה קשה? כלל וכלל לא - זה דעה קדומה - פעם חשבו שנשים לא יכולות לנהוג - זה דעה קדומה באותה מידה > בתודה מראש, החרד- דני.

I look forward to your reply

מה זאת אומרת "רוצה להשתנות" ? לעבור ניתוח פלסטי?, להרשם לאוניברסיטה ? מה יחס המישפחה "לשינוי הזה" ? ומה יחסה של הגברת כלפי השינוי ? אופיר

רונית שלום רב, עליך לפרט יותר לגבי כוונתך "להשתנות", מה היית רוצה להשיג בטיפול, איזה סוג טיפול ומטפל/ת היית רוצה (אם את מכירה) וכו'. בברכה טלי פרידמן

כן - מעט מידי אינפורמציה

שלום רונית כדאי לקבל המלצה, תכתבי על איזור המגורים של האישה ואוכל להמליץ לך. אמיר

(Sorry for the English, I can't write in Hebrew) Amir, regarding your question I live in Rishon, and I'll be happy and grateful if you'd recommend me a good phsycologist nearby. Tali, I don't know a lot about different kinds of treatment. What I can tall you about myself that I am ADD (I can't be concentrated too long). I know I can change in whatever I want. The problem is that I don't have the guideneed. For example, I want to change jobs and I don't want to study something new. Another example is that I want to get more interest and excitment in my life after my kids have left home and I need someone to assist me on that. I hope I'm detailed now and that you could help me. thanks, Ronit

שלום לכולכם. מי לדעתכם מתאים יותר לייעץ בנושא נטילת רטלין פסיכיאטר או נוירולוג ?? תודה על התגובות

נויורולוג

thanks

לא ברור למה הכוונה במיקוד עם הכוונה ריכוז אז אפקסור לא פוגע בריכוז

שלום אני בת 28,מטופלת כשנה במרפאת חרדה-טיפול משולב של פסיכוטרפיה ותרופות-seroxat 20mg.חל שיפור גדול במצבי,אך עדיין מטריד אותי דבר אחד- בזמן נהיגה בכביש מהיר אני חשה לחץ ,דפיקות לב,סחרחורת,לעיתים אני מצליחה לגבור על זה,אך הרבה פעמים נאלצת לעמוד בצד ולהרגע.כמובן שכל פעם שאני עולה על הכביש אני מוטרדת מהאפשרות שזה יופיע.סיפרתי על זה לפסיכולוגית שלי,אבל היא טרם למדה אותי שום טכניקה להתמודד עם המצב. האם קיימת טכניקה כזו ואם כן-מהי? תודה מראש.

הרפיה עצמית אולי?

הייתי עולה בסרוקסאט ל 40 מ"ג יש טכניקות נשימה והרפיה שכדאי לילמוד - ולהשתמש במקביל - ליפני נסיעה

ניסתי ליקרוא מה שהעלת לפורום...אבל יש שם "קפיצות "בשורות אתה כניראה השתמתש ב ctrl+c.... זה קורה הרבה כשמנסים להעתיק מיסמך ולעלות אותו לרשת (אל תישאל אותי למה...) תוכל לישלוח אותי ישירות לאתר ? אופיר

?

טיפול קינייסולוגי.

היי אופיר , בוקר טוב, כשתמצא את התשובה תעדכן אותי גם, תופעה נוראית ומייגעת שמטרידה אותי לאורך זמן רב, ללא פתרון.

האם המחלה תורשתית? האם טיפול בליתיום מבטיח אורח חיים נורמלי או שהמחלה יכולה להתפרץ כל יום? לפי סטטיסטיקה אנשים שחולים במחלה מתפקדים נורמלי או לא?

מרילן כתב/ה: > > האם המחלה תורשתית? לא במובן המקובל של תורשה - יש מידה מסויימת של שכיחות במשפחות האם טיפול בליתיום מבטיח אורח חיים נורמלי כן - בד"כ עם הוא ניתן תחת פיקוח כנידרש כן או > שהמחלה יכולה להתפרץ כל יום? המחלה מתפרצת אם נפגע האיזון - עקב הזנחת הטיפול או גורמי דחק ניקרים שלא הותאם להם טיפול בזמן - בקיצור מעק רפואי מקטין מאד את השנות המחלה לפי סטטיסטיקה אנשים שחולים במחלה > מתפקדים נורמלי או לא? מי שמאוזן בריא לחלוטין

1.האם יתכן שאחרי מניה קשה והתקף פסיכוטי קשה שהיה חייב אישפוז כפוי החולה לא יכנס לדפרסיה . 2.האם קיים מרכז או רופא שמטפל רק במניה דפרסיה. 3.האם ידוע על טיפול בשוק חשמלי בחולים עם מניה דפרסיה. 4.האם קיימות קבוצות תמיכה למשפחת החולה בעיקר שמדובר בילדים קטנים. 5. תודה

Dear Doctor Peled, what happens if i was told to take a psyciatric medicine twice a day but I take it only once every two days and then once a day - may the reducing and increasing of the dose cause damage to my body??? P.S I am sorry I'm writing in English, but I can't write in Hebrew.

your question was not clear some lins were missing each medication has a therapeutic window of dosage - above it or below it the treatment is not effective you need to be within the window dosage If taken correctly - under doctors (psychiatrist) supervision no harm can happen let me knoe if you need more advaise

האם הזעות ליילה הם ממצא שכיח בקרב נשים בגיל הבלות הסובלות מדיכאון חריף?

כן - מדוע את שואלת? האם את סובלת מדיכאון? איך את יודעת מה האבחנה? האם את מטופלת? יש היום טיפול יעיל לדיכאון - לא צריך לסבול !

שלום אמי היא אשה בת 72. אובחנה כסובלת מדכאון חריף עם עליות ומורדות זה שנים. מטופלת בפרוזק ועוד משהו... הזעות הלילה- נבדקו ולא נמצאה מחלה ברקע בבדיקות הדם. היא סובלת מעוד המון דברים אבל הזעות הליילה מתישות אותה - עד כמה זה שכיח בקרב נשים מבוגרות חולות דיכאון ולמה זה קורה?

שלום אני בן 31 נשוי ואב לילדה קטנה. לפני שחודש עם פרוץ המהומות בשטחים לקיתי בחרדה ובדיכאון קשה מאוד הנמשך עד היום. הדבר מתבטא בחוסר תיאבון (אני מעביר יום שלם ללא אוכל) עייפות קשה מאוד, בכי פתאומי , חוסר יכולת לישון ועקב כך אינני מסוגל לתפקד בצורה בה תיפקדתי בעבר. אינני יודע עם זה קשור אולם באחת הפעמים ששירתתי במילואים חוויתי ארוע בו נהרגו אל מול עיני שני אנשים וארוע זה צף ועולה מול עיני בתקופה האחרונה ואני חש שגורל דומה צפוי גם לי. מיותר לציין כי משפחתי היא הנפגעת העיקרית. הפכתי לאדם מאוד עצבני , אני מכונס בעצמי (גם בעבודה) דבר אשר פוגע בצורה קשה מאוד בתיפקודי. מזה כשבוע אני מטופל בהמלצת רופא המשפחה שלי בכדור "פריזמה" אשר מותיר בי תופעות לוואי לא פשוטות של בחילות, עייפות וכו'. כמו כן הופנתי לטיפול פסיכולוגי במסגרת קופ"ח. לפני כשבוע קיבלתי צו מילואים אשר החמיר את מצבי ותחושתי היא שאינני מסוגל נפשית לשרת כרגע במצבי הנוכחי. (אני רוצה לציין כי אני משרת במילואים מזה 10 שנים כאשר כמעט כל מילואים אני חווה תחושות חרדה כאלו או אחרות אשר בפעמים מספר גרמו לשיחרורי המוקדם עקב חוסר יכולת לתפקד) אני אודה על כל תשובה שתעזור לי ותתן לי עצה מה לעשות כי כך אינני יכול יותר להמשיך. תודה אבי

אבי תתקשר איתי (לחץ על שמי בדף הפורום - בכרטיס אישי יש את הטלפון הנייד שלי) לפי התאור מדובר בהתפתחות של מצב חרום (יתכן PTSD) אני יכול לעזור לך עם רשויות צה"ל - יתכן שצריך התערבות בנושא המילואים לא מומלץ להשאיר את מצבך ללא טיפול

אבי שלום רב, מכתבך מביע מצוקה גדולה, ותחושת חוסר אונים נוראית. ללא ספק אתה זקוק לעזרה מקצועית, וכמה שיותר מהר, כך זה יהיה לך קל יותר מהר. מדובר כנראה בתופעות של תסמונת פוסט טראומתית (PTSD), ולכן, כעת משהחל הטירוף בשטחים, זה מציף אותך בזכרונות הקשים ובחוויה הטראומתית אותה אתה מזכיר משירותך הצבאי. ללא ספק ששירות צבאי(מילואים) עשוי להחריף כעת את מצבך, ולדעתי עליך לפנות לרשויות בריאות הנפש בצבא ולעדכנם במצבך. מצבך עלול להקצין עוד יותר, וחבל. יתרה מזו, עליך לפנות בדחיפות לטיפול פסיכותרפויטי ואולי אף לשלב באופן זמני טיפול פסיכיאטרי-תרופתי. בין אם מדובר בטיפול דרך קופ"ח, דרך התחנה לבריאות הנפש הקרובה לאיזור מגוריך או טיפול פרטי, עליך לדאוג שהטיפול יתחיל בהקדם!!(אפשר לומר בפשטות: באופן מיידי כמעט). במידה ואתה זקוק להמלצות למטפלים, אני יכולה לעזור. תשובתי זו אליך נשמעת אולי מעט בהולה, אך זאת משום שאני חושבת שמצבך אינו טוב, ויתרה מזאת, הסבל שאתה חווה הוא קשה ואתה יכול להקל על עצמך. לכן כל דקה של סבל, הוא סבל שאפשר היה להקל אותו... עדכן אותי במצבך. בברכה, טלי פרידמן

לאבי שלום רב! קראתי את דבריך, וממני האזרח הקטן ליבי אתך למרות שאני גרה באילת הרחוקה. חשוב לי שתבין שכולנו בחששות ופחדים וכל אחד מביע את זה בדרכו: אחד מוציא את זה ושני מפנים את זה למרות שכולו זעם ופחד מבפנים. אבי, גם לי יש אח חייל שמשרת ביחידה מובחרת בצבא וכל יום שעובר בני משפחתי ואני בחרדה מתמשכת. נכון, זה לא מנחם אבל אני רוצה שתבין שחייבים לחיות בשגרה מסוימת ולהמשיך לשרת במילואים כי זה חובתנו ואין ברירה צריכים להיות חזקים גם בשעות אלו. ניסית קצת לצאת מהבית לחברים? - זה מאד עוזר! אם זה עוזר תנסה להתנתק קצת משידורי האקטואליה ולהסתכל בערוצים אחרים(לא חסרים). אבי, תנסה להתנתק קצת מהמציאות(למרות הקושי) ולהתמקד בדברים שחשובים לך כמו משפחתך ולהמשיך את חייך כי אתה עדיין צעיר ויכל לעשות עוד כל כך הרבה דברים שאולי אפילו לא חלמת עליהם! הייה חזק ותמיד חשוב על אופטימיות. יישר כח ובהצלחה!!!

השירות הצבאי ללא ספק פוגע בבריאות הנפשית שלך. זה חשוב לתרום למדינה- אבל יותר חשוב להיות בריא. אם אין אופציה לשירות קל יותר אז תחשוב על פרופיל 21. מכתב מפסיכיאטר בקופ"ח או פרטי יכול לפתור לך את הבעיה אחת ולתמיד.

בתור מי שהתחיל כמוך ועבר את זה רק הרבה הרבה יותר קיצוני , צר לי להודיע כי אין תרופה בעולם שיכולה לעשות את החיים אפשריים - וניסיתי את כולם. פשוט תהיה מודע לכך שיש תקופות של התקפים ותקופות מעט נסבלות יותר. כרגע מצבך עוד טוב ביחס לסובלים ממנה, אתה עובד,עדיין נשוי,עדיין מתפקד מוטורית ומינית ובסך הכל לא נורא. יש לך משפחה תומכת זה יתרון עצום לעבור את התקופות הקשות. תרגיש טוב

שלום. עקב בעית גב שמונעת ממני ישיבה ממושכת וגורמת לכאבים ולהגבלה בתפקוד, פתחתי חרדה לישיבה ממושכת כיון שלאחר ישיבה אני חשה בכאבים. הרופא המליץ לי לקחת סרוקסט למרות שאינני בדיכאון.היום יותר מחודש שאני לוקחת את התרופה עדין יש לי קצת תופעות לואי של התרופה, ויש הקלה מסוימת בהרגשה אך החשש מישיבה לא עבר. שאלתי היא, האם תרופה זו מתאימה למקרה זה או שיש תרופה אחרת??? אודה לך על תשובתך. תמר.

אני לא בטוח שאת זקוקה לתכשיר נוגד דיכאון וחרדה נראה לי שאת לא זקוקה לתרופה כלל אני חושב שצריך לנסות טיפול התנהגותי בשילוב עם עזרה פיסיוטראפית של ישיבה נכונה או תרגילי ישיבה להפחתת כאב ליפני תרופות הייתי ממליץ לבדוק אפשרויות טיפול נוספות דרך מרפאת כאב (יש כזאת בכל מרכז רפואי וקופ"ח אמורה לכסות הפנייה לשם) צרי איתי קשר דרך דף אשי בפורום (לחיצה על שמי בדף הפורום לפרטים) אשמח ליעץ עוד חבל סתם לקחת תרופות

כותבת שוב כי נדמה לי שנמחקה ההודעה משום מה ראשית אני רוצה להודות לכם על הפורום הנהדר-אתם עושים מלאכת קודש מאד מבקשת ממך לענות לי בפירוט אילו תרופות לדעתך הן היעילות ביותר לחרדה חברתיתי ואשר מביאות להקלה המשמעותית ביותר, בהנחה שהמטופל קיבל במקביל גם טיפול פסיכולוגי אצל ממוחה לענין ומיצא את הטיפול המשולב של תרופה+פסיכולוג אשמח אם תידייע אותי באשר לטיפול התרופתי בלבד-מה הכי עדיף לחרדה חברתית וכן אודה לך את לבד מתשובתך שהיא חשובה לי תפנה אותי גם לאתרים רציניית בנושא בתודה מראש וכל טוב!

שירה כתב/ה: > > כותבת שוב כי נדמה לי שנמחקה ההודעה משום מה > ראשית אני רוצה להודות לכם על הפורום הנהדר-אתם עושים מלאכת קודש > > מאד מבקשת ממך לענות לי בפירוט אילו תרופות לדעתך הן היעילות > ביותר לחרדה חברתיתי ואשר מביאות להקלה המשמעותית ביותר, בהנחה > שהמטופל > קיבל במקביל גם טיפול פסיכולוגי אצל ממוחה לענין ומיצא את הטיפול > המשולב של תרופה+פסיכולוג > > אשמח אם תידייע אותי באשר לטיפול התרופתי בלבד-מה הכי עדיף לחרדה > חברתית > וכן אודה לך את לבד מתשובתך שהיא חשובה לי תפנה אותי גם לאתרים > רציניית בנושא > > בתודה מראש וכל טוב!

תנסי את הרשימה מהאתר: http://www.northernlight.com/nlquery.fcg?cb=0&qr=social+phobia תכשיר הבחירה לחרדה הוא ממשפחת ה SSRI כגון פרוזאק - סרוקסאט וכו.... טיפול הבחירה לחרדה חברתית הוא דווקה לא תרופתי כי עם התנהגותי - מדובר בהליך התנהגותי שנקרא - דסנטיטיזציה האם ניסית זאת?

אני כתבתי לפני מספר ימים על כך שאינני נרדמת לפני מבחן. יעצתם לי לקחת כדורים או להצטרף לקבוצת תמיכה. קבוצת תמיכה היא נורא איטית ונפגשת לעיתים רחוקות והכדורים - לחלקם יש תופעות לוואי, והבנתי שיש גם סכנת התמכרות,הרי אי אפשר להשתמש בכדורים לנצח. ובלקיחת כדורים בדר"כ יש גם עייפות חזקה בבוקר. האם אין שיטה שגם אם לא תפיג לחלוטין את בעיית נדודי השינה ,שלפחות תעזור אפילו במעט?

לבנזודיאזפינים כמו ווליום אין תופעות לוואי משמעותיות אבל זה יכול לפגוע בעירנות שלך בבוקר ובכך להשפיע לרעה על התיפקוד שלך בזמן המבחן. את הרי מחפשת טיפול מהיר- אז האלטרנטיבה היחידה שיש זה לתת לך שם של תרופה אחרת ממשפחת הבנזודיאזפינים- אולי כדאי דווקא תרופה עם אורך חיים קצר יותר? התמכרות? זה כמו כדור שלג- וזה סיכון מחושב שגם את וגם הרופא שיתן לך את המירשם תצטרכו לקחת בחשבון.

נילי שלום רב, את יכולה לנסות שיטות כגון: הרפיה עצמית, מדיטציה, טאי צ'י וכו'. בברכה, טלי פרידמן

צפיתי היום בתוכנית על פסיכאטריה בערוץ 8, הציגו שם תאוריה מאוד מענינת על סיכופרניה.. מדען מארצות הברית חקר תאומיים זהיים, (שבהם לפחות אחד מהתאומים חולה סכיזופרניה), והוא גילה שרק ב שליש מהמיקרים גם התאום השני חולה בסכיזו]רניה ובשני שלילש מהמיקרים רק אחד מהתאומים חולה במחלה (ומדובר בתאומים זהים) הוא הציג איזשהיא "תמונה של המוח).. והוא הראה שהתאום שלקה במחלה,יש לו איזה אבנורמאליות בחדרי המוח,ולתאום השני אין כלום (זה שלא חלה) הוא הגיעה למסכנה,שלגנטיקה במיקרה של סיכזופרניה היא לא כל כך משעותית כמו שחשבו,והוא העלה את התאוריה שכניראה יש וירוס שתוקף את האדם בילדות והוא בעצם ה"טריגר" למחלה ? האם ניתקלת בכזה דבר במהלך המחקר שלך ? האם זאת תאוריה שמקובלת בעולם ? מקובלת עליך ? תוכל להפנות אותי למקרות מידע ? אופיר

היתכן אולי שרק אחד העוברים עבר פגיעה התפתחותית מוחית בהיותו עובר ברחם אימו והשני לא נראה לי שזה יכול להיות גם אחד ההסברים חוץ מההסבר הגנטי והוירוס.

אם אני לא טועה עוברים זהים מיתפתחים באותה שילייה,כך שסביר להניח שהם היו עוברים אותם "התקפות" אבל בסהך הכל אני ממש לא יודע אופיר

כן יש הרבה תאוריות ראי את הסקירה (באנגלית) ששלכתי לאופיר

מדובר בתאוריות ישנות מאד יש קצת משמעות לכל תאוריה אבל התמונה הכללית הרבה יותר מסובכת עם אתה שולט באנגלית נסה את הסקירה הבאה: The New England Journal of Medicine -- February 25, 1999 -- Vol. 340, No. 8 Understanding the Causes of Schizophrenia Schizophrenia is one of our most important public health problems. It is a common, tragic, and devastating mental illness that typically strikes young people just when they are maturing into adulthood. Once it strikes, morbidity is high (60 percent of patients are receiving disability benefits within the first year after onset), (Error! Reference source not found.) as is mortality (the suicide rate is 10 percent). (Error! Reference source not found.) Despite the fact that people with schizophrenia are all around us (the lifetime prevalence is 1 percent worldwide), (Error! Reference source not found.) this illness is often misunderstood, and people with schizophrenia are stigmatized by both the medical profession and the public. Our understanding of the causation of schizophrenia has increased in the past several decades. Schizophrenia is a disease of the brain that is expressed clinically as a disease of the mind. Both its symptoms and signs and its associated cognitive abnormalities are too diverse to permit its localization in a single region of the brain. The working hypothesis shared by most investigators is that schizophrenia is a disease of neural connectivity caused by multiple factors that affect brain development. (Error! Reference source not found.,Error! Reference source not found.,Error! Reference source not found.) Our current model of the causation of schizophrenia is very similar to that used to understand cancer. That is, schizophrenia probably occurs as a consequence of multiple "hits," which include some combination of inherited genetic factors and external, nongenetic factors that affect the regulation and expression of genes governing brain function or that injure the brain directly. Some people may have a genetic predisposition that requires a convergence of additional factors to produce the expression of the disorder. This convergence results in abnormalities in brain development and maturation, a process that is ongoing during the first two decades of life. (Error! Reference source not found.) The abnormalities are typically not focal but, rather, involve distributed neural circuits and neurotransmitter systems. When the connectivity and communication within neural circuitry are disrupted, patients have a variety of symptoms and impairments in cognition. Behind this diversity, however, is a final common pathway that defines the illness. For schizophrenia, it is misregulation of information processing in the brain. Ongoing etiologic studies must focus on finding the origins of abnormalities that lie beneath the clinical surface. The symptoms and signs of schizophrenia are very diverse, and they encompass the entire range of human mental activity. They include abnormalities in perception (hallucinations), inferential thinking (delusions), language (disorganized speech), social and motor behavior (disorganized behavior and abnormal or stereotyped movements), and initiation of goal-directed activity (avolition), as well as impoverishment of speech and mental creativity (alogia), blunting of emotional expression (flattened affect), and loss of the ability to experience pleasure (anhedonia). These symptoms and signs occur in patterns that may not overlap; one patient may have hallucinations and affective flattening, whereas another has disorganized speech and avolition. The diversity and nonoverlapping pattern of symptoms and signs suggest a more basic and unifying problem: abnormalities in neural circuits and fundamental cognitive mechanisms. (Error! Reference source not found.,Error! Reference source not found.) Patients with schizophrenia also have impairment in many different cognitive systems, such as memory, attention, and executive function. This is often referred to as a generalized deficit, and its existence provides additional support for the likelihood that the disorder is the result of a basic process such as a general impairment in the coordination of information processing. (Error! Reference source not found.,Error! Reference source not found.) Unlike other mental illnesses that are also characterized by deficits in multiple cognitive systems (e.g., Alzheimer's disease), however, schizophrenia does not usually involve deterioration or progress to dementia. Instead, the degree of impairment is relatively stable after an initial fulminant course, which may last for several years. After that point, cognitive function may even improve. (Error! Reference source not found.) Schizophrenia also differs from the classic dementias in that there are no visible neuropathological markers such as plaques, tangles, or Lewy bodies. The gliosis that is a marker of neuronal death in neurodegenerative diseases is not present in schizophrenia. This suggests that the etiology and pathophysiology of schizophrenia must be related to maturational or developmental brain processes such as formation of neurites, synaptogenesis, neuronal pruning, or apoptosis. (Error! Reference source not found.,Error! Reference source not found.,Error! Reference source not found.,Error! Reference source not found.) This defines the period for the changes that result in schizophrenia as sometime between the beginning of neuron formation and migration (around the second trimester) and young adult life. Although this is a long period, it focuses our thinking about pathophysiology and etiology by suggesting the importance of examining the molecular processes that regulate and shape brain development and the external factors that may influence those processes. The most typical age for the onset of schizophrenia is during the late teens and early 20s, a time when brain maturation is reaching completion (Error! Reference source not found.); this suggests that the pathogenesis of the disease must involve a neurodevelopmental process related to the final stages of "brain sculpturing," such as pruning or activity-dependent changes (psychological experiences that affect brain plasticity). (Error! Reference source not found.) As discussed by Mortensen et al. in this issue of the Journal, (Error! Reference source not found.) schizophrenia runs in families, and twin and adoption studies indicate that such familial aggregation is largely accounted for by genetic factors. However, the same studies also indicate that familial genetic transmission can account for only a portion of the cases of schizophrenia; for example, the concordance rate in monozygotic twins is approximately 40 percent, suggesting that nongenetic factors must also have a role. Genetically, schizophrenia resembles other complex illnesses, such as diabetes mellitus, in that it is nonmendelian, probably polygenic, and probably multifactorial. Recent linkage, association, and candidate-gene studies suggest multiple susceptibility loci, including some on chromosomes 6, 8, and 22. (Error! Reference source not found.) Not only are multiple genes probably involved, but the nongenetic factors are likely to be multiple as well, as demonstrated by the study by Mortensen et al. (Error! Reference source not found.) They found that both a family history of schizophrenia and nongenetic factors, such as birth during the winter and birth in an urban area, increased the relative risk of schizophrenia. These findings highlight the probability that the clinical manifestations of schizophrenia result from an unfortunate convergence of interacting causal factors. Their results suggest that infections during pregnancy or childhood and other factors related to urban birth may play a part in causing schizophrenia. Other possible nongenetic factors contributing to increased risk include the effects of poor nutrition on fetal and childhood brain development, exposure to toxins that damage neurons or affect neurotransmitter systems (e.g., alcohol, amphetamines, and retinoids), and exposure to radiation that might induce mutations. (Error! Reference source not found.) Since schizophrenia persists as an illness despite the fact that the majority of its victims do not marry or procreate, and since it appears to have the same lifetime prevalence throughout the world, it seems likely that multiple different, nonspecific, nongenetic factors that affect neurodevelopment are implicated. Such nongenetic factors could come into play at any time during brain development and may primarily affect the regulation of the expression of the many genes that influence brain development and function. The causation of schizophrenia is clearly a complicated matter. As our understanding of it progresses, however, our hope for improving the lives of patients with the disease increases. If we are able to identify the critical periods in brain development during which causative factors work their mischief, and if we can delineate the molecular and cellular processes that impair brain development and neural connectivity, then we can begin to identify preventive techniques that could be implemented before injury occurs. We can also potentially improve the treatment of schizophrenia, which currently focuses on reversing abnormal neural communication by blocking dopamine or serotonin receptors. Although newer treatments such as the recently developed atypical neuroleptic drugs have already substantially improved the outcome of schizophrenia, they remain blunt instruments that have relatively generalized effects on neurotransmitter systems. As we identify more precisely the cascade of events leading to schizophrenia -- neurodevelopmental abnormalities that lead to neural misconnections that lead, in turn, to impaired cognitive processing -- we will also identify better and more specific targets for future treatment. Nancy C. Andreasen, M.D., Ph.D. University of Iowa Iowa City, IA 52242 The Neurodevelopmental Hypothesis of Schizophrenia Clare Holtam Error! Reference source not found. Error! Reference source not found. Error! Reference source not found. Error! Reference source not found. Error! Reference source not found. Error! Reference source not found. Error! Reference source not found. Error! Reference source not found. Error! Reference source not found. Error! Reference source not found. Error! Reference source not found. by Ben Green Introduction Schizophrenia is a term used to describe a group of mental illnesses which are diverse in nature and cover a broad range of cognitive, emotional and behavioural disturbances. It is a common disorder with up to 600,000 sufferers in the UK. The incidence and prevalence rates are considered to be consistent World wide at 0.15-0.20 per 1000 per year and 2-4 per 1000 per year, respectively. The lifetime risk of schizophrenia in the general population is about 1% but for first-degree relatives of sufferers this is increased to 10%. (1) Core features of schizophrenia include: auditory hallucinations, particularly in the third person; changes in thought construction and form; and bizarre delusions in which, for example, the patient believes their thoughts to be available to others or that they are influenced by outside forces. These positive psychotic phenomena comprise the key diagnostic features, and usually occur together with changes in an individual's behaviour or social functioning. In addition, there may be negative features, such as restriction of the range of emotions (blunting of affect) and decreased ability to initiate thoughts and ideas (poverty of thought). Currently, operational criterion-based systems are used to diagnose schizophrenia; examples of such systems include the International Classification of Diseases, tenth edition (ICD-10) (1) and the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, fourth edition (DSM-IV). (2) Schizophrenia is divided into a number of subtypes, although many patients present with symptoms and behaviours belonging to more than one category. The most common subtype of schizophrenia currently found in the UK is paranoid schizophrenia which has a later age of onset and a more insidious course than the others. Schizophrenia has a dramatic influence on the lives of sufferers and their families often striking in early adult life just when individuals would be experiencing most independence and starting a productive career. In addition to the social and psychological anguish it causes schizophrenia creates a huge economic burden for society. In the UK 5.4% of the total National Health Service inpatient costs are attributable to schizophrenia. When inpatient, outpatient, primary care, pharmaceutical, community and social services expenses are combined the total cost to the UK of 2.6 billion per year is estimated. (4) The Aetiology of Schizophrenia The cause of schizophrenia is unknown. During this century various theories have been proposed to ranging from social and psychological ideas to biological, genetic and environmental hypotheses. A brief overview some of these theories is presented below. In 1948 Fromm-Reichmann suggested a 'schizophrenogenic' mother, one who is both overprotective and hostile to her children, caused schizophrenia. Lidz proposed the disorder was the consequence of 'marital skew 'and' marital schism. (5, 6) Marital skew describes the situation where one parent dominates the other. Marital schism is when parents have contrary views which are thought to cause a child to have divided loyalties. However, subsequent studies failed to confirm such ideas (7, 8) and it is suggested the findings were the result, as opposed to the cause of schizophrenia. Disorders of communication within families have also been suggested to be of aetiological significance. (9, 10) Life events have been proposed to be a cause of schizophrenia. This suggestion is based on the finding that schizophrenics experience significantly more life events in the three weeks prior to the onset of the illness and that life events appear to precipitate relapses. (11-15) Biochemical theories of schizophrenia include the dopamine and glutamate hypotheses. (16) The dopamine hypothesis was based on the pharmacological findings that the drugs stimulating central dopamine receptors, can produce a disorder indistinguishable from schizophrenia; and that anti-psychotic drugs block dopamine receptors. All the new information produced by studies into schizophrenia, however, cannot be accounted for simply by abnormalities with dopamine. Family, twin, adoption and epidemiological studies provide considerable evidence for the genetic contribution to the aetiology of schizophrenia. (1) However, despite numerous linkage and association studies with candidate genes for schizophrenia no one gene for schizophrenia has been found and results have largely been negative or inconsistent. (17) The possibility that schizophrenia is a single gene disorder has been excluded (18) and transmission is now thought to involve multiple susceptible loci. (1) Although twin studies provide compelling evidence for genetics in the causation of schizophrenia they also establish the importance of environmental influences. The findings that both affected and unaffected monozygotic twins pass the same increased risk of development of schizophrenia to their children; (19, 20) and in monozygotic twins discordant for schizophrenia the affected twin has larger ventricles and less temporal lobe grey matter than the unaffected twin (21, 22) suggests the involvement of more than just genetics in the aetiology of the disorder. The environmental factors implicated in the aetiology of schizophrenia are discussed in the following section. The neurodevelopmental hypothesis of schizophrenia proposes that a proportion of schizophrenia is the result of an early brain insult, either pre or perinatal, which affects brain development leading to abnormalities which are expressed in the mature brain. (23-26) This idea is not new, Kraeplin and others throughout the 20th century argued that some cases of schizophrenia probably resulted from insults that cause cerebral maldevelopment. (27, 28) The cause of the brain lesion is postulated to be either from the inheritance of abnormal genes, which impair brain development, or from some fetal or neonatal adversity. The following section discusses the strength of the neuropathological, clinical and epidemiological findings evidence in support of the neurodevelopmental hypothesis. Firstly, reports of neuropathology will be evaluated followed by data from studies of premorbid children with abnormalities which are interpreted to represent cerebral maldevelopment. The third section reviews studies that have attributed the cerebral abnormalities to specific aetiological factors. Finally, there will be a discussion of the mechanisms proposed to explain how and why the onset of the illness is delayed until 20-30 years after the initial insult. Neuropathology Post-mortem and brain imaging studies into schizophrenia have shown the disorder to be associated with disturbances in cerebral structure. However, researchers have reported different brain regions to be affected to varying extents. A meta-analysis of 40 MRI studies (29) described the following abnormalities in the brains of schizophrenics: Volume reductions: · Whole Brain (3%) · Temporal lobe (left 6% right 9.5%) · Amygdala/hippocampal complex (left 6.5%, right 5.5%) Volume is increased in the lateral ventricles (left 44%, right 36%) Grey matter is reduced but white matter volumes may be increased These brain abnormalities are thought to be neurodevelopmental in origin, as opposed to neurodegenerative, because of reports they are found in newly diagnosed patients as well as chronic schizophrenics, (30-35) and as they appear to be non- progressive. (36-41) Also, it is argued that if the disease process of schizophrenia were progressive then so would be the neuropsychological profile; but the cognitive deficits found in schizophrenia show no deterioration over the course of the illness. (42) However, reports of changing brain volumes in schizophrenia are inconsistent (43), and since 1989 there have been both positive (44-46) and negative (47, 48) longitudinal computed tomography findings of progressive volume loss in schizophrenia; and both positive (49-51) and negative (38, 52) longitudinal magnetic resonance imaging results in follow-up investigations of first episode schizophrenia. In addition, there is evidence for progressive ventricular enlargement in childhood- onset schizophrenia. (53) Moreover, the failure to find conclusive evidence of brain volume loss over time is not proof that neuronal degeneration does not occur in schizophrenia unless it is assumed that there is a temporal relationship between degeneration and symptomatic illness. Many imaging studies also report the presence of excessive extracerebral CSF in schizophrenia. (54-55) This is difficult to explain using a model of an early static defect in brain development as brain volume triples between birth and the age of five years and any increase in extracerebral volume would tend to be filled up by the outward growth of the brain. Nevertheless, compelling evidence in support of the neurodevelopmental hypothesis comes from studies of cortical cytoarchitecture which discovered neurons in schizophrenic brains to be misplaced, mis-sized and disorganised. (56-59) Such findings are difficult to explain in any other than neurodevelopmental terms as they are suggestive of impaired neuronal migration which takes place during the second trimester of pregnancy. However the findings remain controversial. (60) Gliosis is the neural scarring which accompanies brain lesions other than those which occur during early development and is regarded as a characteristic feature of neuronal degeneration. In schizophrenic brains the balance of neuropathological evidence is strongly against excessive gliosis being characteristic of schizophrenia. (61-68) Also, there is no evidence of increased glial membrane turnover signals in magnetic resonance spectroscopy in either chronic schizophrenia or at the time of disease onset. (69) This is supportive of the idea that the damage to the brain in schizophrenia occurs early in life and is not due to a neurodegenerative process. However, earlier studies of schizophrenic brains did report gliosis, (70) although this could be explained by technical issues; with results being dependent on specific staining procedures (71) or vulnerability to long fixation times. (72) In addition, some researchers report that the brain can respond to injury with gliosis as early as the 20th week of gestation (73) and certainly throughout the third trimester (74) suggesting that any perinatal brain injury should result in gliosis. In schizophrenia there is a failure to develop normal cerebral asymmetries. (75-80) Since normal human brain asymmetries are formed early in development, during the second trimester of gestation, these findings suggest the occurrence a pathological event interfering with this stage of development. However, such findings remain controversial and are only suggestive, not conclusive, of deviant neurodevelopment. (81-83) In some studies, pathological changes appear to affect the left side of the brain more severely than the right. (20, 60, 76, 84, 85) This is potentially explicable in neurodevelopmental terms as the left hemisphere of the brain is thought to develop more slowly than the right hemisphere during early to mid gestation and so could be more vulnerable to injury or vulnerable for a longer period of time. Further evidence in support of the neurodevelopmental hypothesis is the aberrant expression of developmental and plasticity associated markers such as the embryonic isoform of the neural adhesion molecule (NCAM) (86) and the growth-associated protein 43 (GAP-43) (87) in the brains of schizophrenics. Finally, sulcal-gyral abnormalities have been reported in some post-mortem studies of schizophrenic brains. (88, 89) Since gyrification in the human brain is largely intrauterine between weeks 16 and 29 (90) such abnormalities are highly suggestive of a process affecting the fetal brain at this stage of development. However, these studies were not conducted blind and may not have accounted sufficiently for the sex differences in the sulcal-gyral pattern. (91) Nevertheless, the findings have since been confirmed in a later study (92) The Premorbid Child If schizophrenia is caused by an aberration in the developing brain then it is reasonable to expect some subtle abnormalities of neural function and developmental anomalies to be present in early life. Several lines of circumstantial data support this possibility. Preschizophrenic children have a higher incidence of: neuromotor abnormalities; delayed attainment of developmental milestones; and behavioural and intellectual abnormalities. (93-96) They are also often described as having 'schizoid' personality traits such as being socially withdrawn, aloof and preferring to play alone. (94, 97) One study, using old home movie tapes, revealed that in the first two years of life children who were to become schizophrenic had reduced responsiveness, less positive affect and less eye contact. (98) Another study reported that children who go on to develop schizophrenia perform less well than their contempories in tests of neuropsychological and academic performance. (99) 75% of people who go on to develop schizophrenia have 'soft' neurological signs as children. These include: slightly abnormal gaits in children; dysgraphaesthesia; proprioceptive errors; tics; twitches and epileptic attacks. (93, 94) The results of these studies, while open to other interpretations, are consistent with the possibility of brain maldevelopment. Nevertheless, despite all these reports, many children who go on to develop schizophrenia have shown high levels of social, academic and occupational functioning. So it appears there is a subgroup of schizophrenics who have been subtly impaired for years before the onset of overt positive schizophrenic symptoms, implying a proportion of schizophrenia is attributable to a neurodevelopmental defect. Schizophrenic patients are also reported to have a higher prevalence of minor physical anomalies than the general population. (100) Dermatoglyphic asymmetry, (101-103) and cerebral anomalies, such as agenesis of the corpus callosum and cavum septum pellucidum, and developmental cysts, (104) are both found more commonly in schizophrenics and are both indicative of disturbed intrauterine development. Additionally, minor physical abnormalities including: low set ears; furrowed tongue; high arched palate; curved fingers; greater distance between the eyes and a single palmer crease are also found more frequently in schizophrenics, particularly in males and in those with a positive family history. (100, 105) Both the skin and the central nervous system are derived from the ectodermal tissue in utero, so such visible anomalies can be considered as external markers of damage to ectodermal structures of the fetus and as such can be interpreted as indirect support for the occurrence of aberrant neurodevelopment. Such anomalies are also found in other disorders of neurodevelopment such as Down's syndrome and intrauterine viral encephalopathies. However, this theory remains controversial (106) with the true frequency of these abnormalities in schizophrenia unknown and uncertainty as to whether all the morphological characteristics reported are actually pathological. Aetiological factors If schizophrenia is a neurodevelopmental disorder the causes must act early in development. It is feasible that genes may be involved in the genesis of the brain abnormalities and the finding that environmental risk factors associated with schizophrenia act pre- or perinatally offers further support for the neurodevelopmental hypothesis. However, the presence of risk factors early in life does not necessarily mean that schizophrenia must be developmental in an overall sense, for example, there are early risk factors for stroke. People who develop schizophrenia are born in winter and spring slightly more frequently than the general population. (107) and several studies indicate that the increased risk for winter births is enhanced among those born in large cities and is greater the colder the winter. (108, 109) The possibility that this observed seasonality could be a statistical artefact or merely an accentuation of the seasonality seen in general births has generally been refuted. (110) The findings suggest the influence of some intrauterine factor that varies seasonally. Environmental factors proposed include infectious agents, nutritional factors, and the temperature variations at the time of conception. Maternal infection could affect fetal brain development through in utero infection; maternal fever; maternal antibodies crossing the placenta and acting as fetal anti-brain antibodies; or maternal use of analgesics. Support of infection as the cause of this phenomenon are the reports that viral entry into the CNS is promoted by exposure to cold (111) and the demonstration by rubella that viral infection in a pregnant women can cause permanent damage to the fetal nervous system. Maternal infection with the influenzae is also claimed to be associated with the later development of schizophrenia in the unborn child, particularly in females. (112-118) However, the existence and importance of this effect remains controversial, (119- 121) as although ecological studies show an association between schizophrenia and the timing of the great influenzae epidemics there is yet to be a convincing demonstration of this effect in individuals known to both have been exposed to influenzae in utero and to have developed schizophrenia. The mechanism by which maternal influenza increases the risk of schizophrenia in the unborn baby is not established. It is possible it is mediated through maternal antibodies to influenzae cross-reacting with neuronal proteins, a mechanism that has been observed in rabbits (122) or that certain mothers are genetically predisposed to produce a harmful immune response (123) Any theory attempting to explain this association must also account for why only a minority of mothers infected with influenzae during pregnancy have a child who becomes schizophrenic. Several studies have found that obstetric complications during antenatal life or delivery are more frequent in patients with schizophrenia, especially in male, early onset schizophrenics. (124-133) However, a meta-analysis of such studies suggests that there may be considerable publication bias in the literature and that prospective, population based studies tended to be largely negative. (134) Acute late onset and female schizophrenic subjects do not seem to share the excess of obstetric complications which may be one reason why not all studies show such an association. (135-137) Ischaemia is the mechanism by which obstetric complications have been proposed to increase the risk of the later development of schizophrenia. Obstetric complications causing hypoxic ischaemia in the pre- or perinatal period can lead to intraventricular or periventricular bleeds, resulting in ventricular enlargement. (138) Furthermore, the pyramidal cells in the CA1 region of the hippocampus are among the most vulnerable in the human brain to mild ischaemia. Excitotoxic damage associated with perinatal hypoxia could also account for some of the neurochemical abnormalities that are found in schizophrenia. (139) However, pre-existing brain dysfunction may predispose to obstetrical complications and some investigators have interpreted the association between obstetric complications and schizophrenia as being an indication of fetal abnormality. (140) Maternal malnutrition in early gestation (141, 142) is another intrauterine environmental event which appears to increase the risk of developing schizophrenia in a dose dependent way. However, this study (142) did not control for the implication of social class both in access to food and on risk for schizophrenia. Nevertheless, four lines of evidence support prenatal nutritional deficiencies as a plausible set of risk factors for schizophrenia: (143) · Their effects are not incompatible with the epidemiology of schizophrenia · They have adverse effects on brain development · General malnutrition results in neuropathological anomalies of brain regions implicated in schizophrenia · Prenatal malnutrition affects maternal systems critical to the developing fetal nervous system. In the light of the widely accepted data that genetic factors convey susceptibility to schizophrenia, it is not surprising that there have been speculation about genetic factors that may affect brain development in schizophrenia. Since approximately 30% of the genome is expressed in the brain (144) and many genes are turned on and off during discrete phases of brain development, there are many potential candidate genes for aberrant neurodevelopment. It is suggested a mutation in a gene relating to brain development could result in the neuropathological deviations found in the developing brain. (145) Alternatively, it is hypothesized a genetic defect could predispose the schizophrenic brain to be adversely affected by intrauterine or perinatal environmental events. Another possibility is that the genetic control of brain development may be disrupted by adverse environmental events which results in the cerebral pathologies found in the brains of schizophrenics. (146) Mechanisms of delayed onset It is easy to see how the neuronal abnormalities in the frontal and temporal lobes could result in an abnormal pattern of cortical connections and cause the premorbid abnormalities in children and the social and cognitive defects shown by schizophrenic adults. However, the neurodevelopmental hypothesis proposes that such pre or perinatal lesions can produce the positive symptoms of schizophrenia 2-3 decades later. Animal studies have demonstrated that a brain lesion sustained in early life can remain quiescent until early adulthood after which time in influences behavioural and neuropharmacological phenomena that mimic schizophrenia. For example, neonatal damage in the temporal lobe has little effect in juvenile monkeys, but leads to behavioural and pharmacological abnormalities in adulthood. (147) Also, prenatal lesions in the hippocampi of rats remain apparently silent until adult life. (148-154) Nevertheless, although these studies do show that a defect in development can result in a latency before the onset of symptoms they do not demonstrate spontaneous late deterioration of function after an early lesion which is what occurs in schizophrenia. A study in monkeys have been interpreted as showing that prenatal lesions of the dorsolateral prefrontal cortex can remain undetected until sexual maturity when deficits in neuropsychological tests arise. (155) However, careful examination of the study does not support this interpretation; the performance of the 'lesioned' monkeys in the tests did not become poorer as they progressed from infancy into adulthood, the 'non-lesioned' monkeys just performed better. It should also be noted that the performance of monkeys who sustained lesions in infancy was always superior to those who sustained lesions in the juvenile period which is implies some degree of compensatory organization. So therefore this study, although frequently cited as supporting the neurobiological plausibility of the neurodevelopmental hypothesis, in fact it does not. It is possible that a similar process as is occurring in these animals with early brain lesions explains why preschizophrenic children do not show the positive symptoms of schizophrenia until early adult life. (156) A large proportion of all the cells generated in the developing nervous system die by the time it is mature. After peaking during childhood, synaptic density in the human frontal cortex declines by 30-40% by adulthood. A process of selective neuronal death and progressive synaptic elimination appears to operate throughout adolescence to eliminate early errors of connection and it is suggested that this sculpting of this nervous system might be abnormal in schizophrenia. (157-160) Integrating this idea with the neurodevelopmental hypothesis results in the suggestion that the maldevelopment in utero sets the stage for secondary synaptic disorganisation in adolescence. This hypothesis has been supported by: phosphorus- 31 magnetic resonance spectroscopy studies of neural membrane phospholipid turnover. (161, 162) Alternatively it is possible that lesion remains dormant until the normal processes of brain maturation in adolescence lead to the use of neuronal circuits that are not greatly developed in children. In support of this idea it has been found that in humans the development (myelination) of circuitry to and from the hippocampus is only complete in adolescence, providing a mechanism whereby a lesion affecting this area may not be apparent until these pathways are mature. (168) Also proposed have been the possibilities of abnormalities of neuronal sprouting (169) or adverse effects of stress related neural transmission. (165) Finally, support for the neurobiological plausibility of the latency period in schizophrenia comes from studying human developmental disorders which also exhibit this phenomenon. Both temporal lobe epilepsy and metachromatic leukodystrophy provide a 'mock-up' of schizophrenia. (166, 167) Conclusion In summary, there is substantial amount of evidence in support of a neurodevelopmental basis for schizophrenia. A specific aetiology is not implicated and multiple genetic and environmental factors may be relevant. These causal factors interact, in an unknown way, to produce aberrant fetal development. It is not certain whether this early developmental aberration is necessary and/or sufficient to 'cause' schizophrenia; probably it just leaves the individual susceptible to the disorder. If, and when the symptoms of schizophrenia occur is thought to be determined by the intervening processes of postnatal cerebral maturation. In order to advance the understanding of the aetiology of schizophrenia future research needs to concentrate on furthering the understanding of brain development and maturation. The genes, proteins and molecular mechanisms involved in normal neuronal proliferation, migration and synapse formation need to be determined. Hopefully, this knowledge will enable the mechanisms involved in aberrant neurodevelopment to be understood. Studies are needed to define the peripubertal trigger which causes the development of psychotic symptoms and explain how and why the disease remains latent for 20-30 years Another area warranting further study is the interactions between the genes and environmental factors associated with the development of schizophrenia. Few of the positive findings supporting the neurodevelopmental hypothesis are undisputed. These inconsistencies probably reflect the fact that schizophrenia is actually a group of pathogenically diverse disorders, of which only one has a neurodevelopmental origin. Indeed, this possibility seems likely because of the clinical diversity of schizophrenia and the many examples elsewhere in medicine where complex phenotypes turn out to be aggregates of discrete diseases. To date, however, attempts to subdivide schizophrenia have yet to provide any evidence of heterogenicity at the neurodevelopmental, or any other, pathogenetic level. References 1. McGuffin P. et al Genetic basis of schizophrenia. Lancet 1995 346 September 9 678-682 2. World Health Organisation. International Classification of diseases 10th edn Geneva WHO 1994 3. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 4th edition (DSM-IV) Washington DC American Psychiatric Press 1994 4. Knapp M. Costs of schizophrenia. Br. J. Psychiatry 1997 171 509-18 5. Lidz R.W. and Lidz D. The family environment of schizophrenic patients. American Journal Psychiatry 1949 106 332-45 6. Lidz T. et al Schizophrenia and the family. International University Press New York 1968 7. Ferreira A.J. & Winter W.D. Family interaction and decision making. Archives of General Psychiatry 1965 13 214-23 8. Sharan S.N. Family interaction with schizophrenia and their siblings. Journal of Abnormal Psychology 1965 71 345-53 9. Bateson G. et al Towards a theory of schizophrenia. Behavioural Science 1956 1 251-64 10. Wynne L.C. & Singer M.T. Thought disorder and family relations of schizophrenics. I A research strategy. Archives General Psychiatry 1963 9 191-8 11. Brown G.W. & Birley J.L.T. Crisis and life change at the onset of schizophrenia. Journal of Health and Social Behaviour 1968 9 203-24 12. Jacobs S. et al Recent life events in schizophrenia and depression. Psychological medicine 1974 4 444-52 13. Jacobs S. & Myers J. Recent life events and acute schizophrenic psychosis: a controlled study Journal of nervous and mental disease 1976 162 75-87 14. Bebbington P.E. et al Life events and psychosis. British Journal of Psychiatry 1993 162 72-9 15. Norman R.M.G. & Malla A.K. Stressful life events and schizophrenia (1) a review of research British Journal of Psychiatry 1993 162 161-6 16. Carlsson A et al A glutamergic deficiency model of schizophrenia British Journal of Psychiatry 1999 174 (suppl 37) 2-6) 17. Portin P. et al A critical review of genetic studies of schizophrenia. II. Molecular genetic studies Acta Psychiatrica Scandinavica 1997 95 73-80 18. O'Donovan M.C. Psychiatric Genetics '99 Candidate gene association studies of schizophrenia American Journal Human Genetics 1999 65 587-592 19. Gottesman I.I. Bertelsen A. Confirming unexpressed genotypes for schizophrenia. Risks in the offspring of Fischer's Danish identical and fraternal twins. Arch Gen Psychiatry 1989 46 867-72 20. Kendler K.S. Diehl S.R. The genetics of schizophrenia, a current genetic-epidemiologic perspective. Schizophr Bulletin 1993 19 261-85 21. Suddath R.L. et al Anatomical abnormalities in the brains of monozygotic twins discordant for schizophrenia. New England Journal of Medicine 1990 322 789-794 22. Reveley A.M. et al Cerebral ventricular size in twins discordant for schizophrenia New England Journal of Medicine 1990 322 788-94 23. Weinburger D.R. Implications of normal brain development for the pathogenesis of schizophrenia. Archives of General Psychiatry 1987 44 660-669 24. Murray R.M. & Lewis S.W. Is schizophrenia a neurodevelopmental disorder? British Medical Journal 1987 295 681-682 25. Murray R.M. et al A neurodevelopmental approach to the classification of schizophrenia. Schizophreina Bulletin 1992 18 319-332 26. Bloom F.E. Advancing a neurodevelopmental origin for schizophrenia Archives of General Psychiatry 1993 50 224-227 27. Southard E.E. On the topographical distribution of cortex lesions and anomalies in dementia praecox, with some account of their functional significance. American Journal of Insanity 1915 71 603-671 28. Kraeplin E. (ed) Dementia Praecox and Paraphrenia 1919 Livingstone Edinburgh 29. Lawrie S.M. et al Brain abnormality in schizophrenia. British Journal of Psychiatry 1998 172 110-120 30. Bogerts B. et al Reduced temporal limbic structures volumes on magnetic resonance images in first episode schizophrenia. Psychiatry Res Neuroimaging 1990 35 1-13 31. Turner S.W. et al Computerised tomographic scan changes in early schizophrenia – preliminary findings. Psychological Medicine 1986 16 219-25 32. DeLisi L.E. et al Brain morphology in first-episode schizophrenic-like psychotic patients: a quantative magnetic resonance imaging study. Biological Psychiatry 1991 129 159-75 33. Degreef G. et al Volumes of the ventricular system subdivisions measured from magnetic resonance images in first episode schizophrenic patients Archives of General Psychiatry 1992 49 531-7 34. Noupoulos P. et al Brain morphology in first episode schizophrenia American Journal of Psychiatry 1995 152 1721-3 35. Lieberman J. et al Time course and biological correlates of treatment response in first-episode schizophrenia. Archives of General Psychiatry 1993 50 369-376 36. Nasrallah H.A. et al Cerebral ventricular enlargement in schizophrenia: a preliminary follow-up study. Archives of General Psychiatry 1986 43 157-9 37. Vita A. et al Brain morphology in schizophrenia: a 2 to 5 years CT scan follow-up study. Acta Psychiatrica Scand. 1988 78 618-621 38. Jaskiw G.E. et al Cerebral ventricular enlargement in schizophreniform disorder does not progress – a seven year follow- up study Schizophrenia Research 1994 14 23-8 39. Marsh L. et al Medial temporal lobe structures in schizophrenia: relationship of the size to duration of the illness Schizophrenia Research 1994 11 225-238 40. Illowsky B.P. et al Stability of CT scan findings: results of an 8 year follow-up study Journal of Neurology Neurosurgery Psychiatry 1988 51 209-213 41. Abi-Dargham A. et al Evidence against progression of in vivo anatomical abnormalities in schizophrenia Schizophrenia Res 1991 5 210 42. Hyde T.H. et al Is there a cognitive decline in schizophrenia? A cross sectional study. British Journal of Psychiatry 1994 164 494-500 43. Chua S.E. & McKenna P.J. Schizophrenia: a brain disease? A critical review of structural and functional cerebral abnormality in the disorder. British Journal of Psychiatry 1995 166 563-582 44. Kemali D. et al Ventricle to brain ratio in schizophrenia: a controlled study follow-up. Biological Psychiatry 1989 26 753-756 45. Woods B.T. et al Progressive ventricular enlargement in poor outcome schizophrenia: comparison with bipolar affective disorder and correlation with clinical course Biological Psychiatry 1990 27 341-352 46. Davis K.L. et al Ventricular enlargement in poor outcome schizophrenia Biological Psychiatry 1998 43 783-793 47. Hoffman W.F. et al Three year follow up of older schizophrenics: extrapyramidal syndromes, psychiatric symptoms and ventricular brain ratio. Biological Psychiatry. 1991 30 913-926 48. Sponheim S.R. et al Stability of ventricular size after the onset of psychosis in schizophrenia .Psychiatry Research Neuroimaging 1991 40 21-29 49. DeLisi .LE. et al A prospective follow-up study of brain morphology and cognition in first episode schizophrenic patients: preliminary findings. Biological Psychiatry 1995 38 349-360 50. GurReet et al A follow-up magnetic resonance imaging study of schizophrenia. Archives of General Psychiatry 1998 55 145-152 51. DeLisi L.E. et al Schizophrenia as a chronic active brain process: a study of progressive brain structural change subsequent to the onset of schizophrenia Psychiatric Research 1997 74 129-140 52. Vita A. et al Stability of cerebroventricular size in from the appearance of first psychotic symptoms to the later diagnosis of schizophrenia. Biological psychiatry 1994 35 960-962 53. Rapoport J.L. et al Childhood onset schizophrenia: progressive ventricular change during adolescence. Archives of General Psychiatry 1997 54 897-903 54. Woods B.T. & Yurgelun-Todd D. Brain volume loss in schizophrenia: when does it occur and is it progressive. Schizophrenia Research 1991 5 202-204 55. Gur R.E. et al Magnetic resonance imaging in schizophrenia. Archives of General Psychiatry 1991 48 407-412 56. Jakob H. et al Prenatal Developmental disturbances in the limbic allocortex in schizophrenics. Journal Neurological Transmission 1986 65 303-26 57. Arnold S.E. Some cytoarchitectural abnormalities of the entorhinal cortex in schizophrenia. Archivs of Genernal Psychiatry 1991 48 625-32 58. Benes F.M. et al Deficits in small interneurons in prefrontal and cingulated cortices of schizophrenic and schizopaffective patients. Archives of General Psychiatry 1991 48 990-1001 59. Abkarian S. et al Altered distribution of nicotamide-adenine dinucleotide phosphate-diaphorase cells in frontal lobe schizophrenics implies disturbances of cortical development. Archives of General Psychiatry 1993 50 169-77 60. Zaidel D.W. et al The hippocampus in schizophrenia: literalised increase in neuronal density and altered cytoarchitectural asymmetry. Psychological Medicine 1997 61. Roberts G.W. et al Gliosis in schizophrenia: A survey Biological psychiatry 1986 21 1043-1050 62. Falkai P. et al Limbic pathology in schizophrenia: the entorrhinal region – a morphometric study. Biological Psychiatry 1988 24 515-521 63. Bruton C.J. et al Schizophrenia and the brain: A prospective clinico-neuropathological study. Psychological Medicine 1990 20 285-304 64. Benes F.M. Neurobiological investigation in cingulated cortex of schizophrenic brain. Schizophrenia Bulletin 1993 19 3 537-549 65. Bogerts B. et al A morphometric study of the dopamine-containing cell groups in the mesencephalon of normals, Parkinosonian patients, and schizophrenics. Biological Psychiatry 1983 18 951-969 66. Benes F.M. et al Quantitative cytoarchitectural studies of the cerebral cortex of schizophrenics. Archives of General Psychiatry 1986 43 31-35 67. Roberts G.W. et al Is there gliosis in schizophrenia? Investigation of the temporal lobe. Biological Psychiatry 1987 22 1459-1468 68. Stevens C.D. et al Quantitative study of gliosis in schizophrenia and Huntington's chorea. Biological Psychiatry 1988 24 697-747 69. Bertolino A. et al Regionally specific pattern of neurochemical pathology in schizophrenia as assessed by multi-slice proton magnetic resonance spectroscopic imaging. American Journal of Psychiatry 1996 153 12 1554-1563 70. Stevens J.R. Neuropathology of schizophrenia Archives of General Psychiatry 1982 39 1131-1139 71. Arnold S.E. et al Recent advances in defining the neuropathology of schizophrenia Acta Neuropathology 1996 92 217-231 72. Selemon L.D. et al Abnormally high neuronal density in the schizophrenic cortex: a morphometric analysis of prefrontal area 9 and occipital area 17. Archives of General Psychiatry 1995 52 805-818 73. Roessmann U. et al Pathological reaction of astrocytes in perinatal brain injury: an immunohistochemical study. Acta Neurolpathology 1986 70 302-307 74. Roberts G.W. Schizophrenia: a neuropathological perspective British Journal of Psychiatry 1991 158 8-17 75. Petty R.G. et al Reversal of asymmetry of the planum temporale in schizophrenia. American Journal of Psychiatry 1995 152 715-21 76. Crow T.J. et al Schizophrenia as an anomaly of development of cerebral asymmetry: a post-mortem study and proposal of the genetic basis of the disease. Archives of General Psychiatry 1989 46 1145-50 77. Bilder R.M. et al Absence of regional hemispheric volume asymmetries in first episode schizophrenia. American Journal of Psychiatry 1994 151 1437-47 78. Falkai P. et al Disturbed planum temporale asymmetry in schizophrenia. A quantitative post-mortem study Schizophrenia Research 1995 14 161-76 79. Falikai P. et al Loss of sylvian fissure asymmetry in schizophrenia: a quantative post-mortem study. Schizophrenia Research 1992 7 23-32 80. Rossi A. et al Planum temporale in schizophreina: a magnetic resonance study Schizophrenia Research 1992 7 19-22 81. Kullynych J.J. et al Normal asymmetry of the planum temporale in patients with schizophrenia. Three dimensional cortical morphology with MRI British Journal of Psychiatry 1991 48-996-1001 82. Flaum M. et al Effects of diagnosis, laterality and gender on brain morphology in schizophrenia American Journal of Psychiatry 1995 152 704-714 83. Bartley A.J. et al Sylvian fissure asymmetries in monozygotic twins: a test of laterality in schizophrenia. Biological Psychiatry 1993 34 853-863 84. Waddington J.L. et al Neurodynamics of abnormalities in cerebral metabolism and structure in scizhophrenia. Schizophrenia Bulletin 1993 19 55-69 85. Shenton M.E et al Abnormalities of the left temporal lobe and thought disorder in schizophrenia. A quantative magnetic resonance imaging study New England Journal of Medicine 1992 327 604-612 86. Barbeau D. et al Decreased expression of the embryonic form of the neural cells adhesion molecule in schizophrenic brains Proceedings of National Academy of Sciences USA 1995 92 2785-2789 87. Perrone-Bizzozero N.I. et al Levels of growth associated proteins GAP-43 are selective increased in association cortices in schizophrenia Proceedins of the Nationall Acadamy of Sciences 1996 93 14182-14187 88. Jakob H. et al Prenatal developmental disturbances in the limbic allocortex in schizophrenia. Journal of Neural Transmission 1986 65 303-26 89. Jakob H. et al Gross and histological criteria for developmental disorders in brains of schizophrenics Journal of the Royal Society of Medicine 1989 82 466-9 90. Armstrong E. et al The ontogeny of human gyrification. Cerebral Cortex 1995 1 56-63 91. Gentleman S.M. Quantitative analysis of temporal lobe gyral patterns in schizophrenics Biological Psychiatry 1991 29 223S 92. Kikinis R. et al Temporal lobe sulco-gyral pattern anomalies on schizophrenia: an in vivo MR three-dimensional surface rendering study Neuroscience Letters 1994 182 7-12 93. Walker E.F. Neuromotor precursors of schizophrenia Schizophrenia Bulletin 1994 20 441-51 94. Jones P. et al Child developmental risk factors for adult schizophrenia in the British 1946 cohort. Lancet 1994 344 1398- 402 95. Foerster A. et al Premorbid personality in psychosis: effects of sex and diagnosis British Journal of Psychiatry 1991 158 171-6 96. Foerster A. et al Low birth weight and a family history of schizophrenia predict poor premorbid functioning in psychosis. Schizophrenia Research 1991 5 3-20 97. Done D.J. et al Childhood antecedents of schizophrenia and affective illness: social adjustments at ages 7 and 11. British Medical Journal 1994 309-703 98. Walker E.F. Prediction of adult onset schizophrenia from childhood home movies of the patients American Journal of Psychiatry 1990 147 1052-6 99. Aylward E. et al Intelligence in schizophrenia. Schizophrenia Bulletin 1984 10 430-59 100. Green M.F. et al Minor physical anomalies in schizophrenia patients, bipolar patients and their siblings. Schizophrenia Bulletin 1994 20 433-40 101. Fananas L. et al Dermatoglyphic a-b ridge count as a possible marker for developmental disturbance in schizophrenia: replication in two samples. Schizphrenia Research 1996 20 307-314 102. Bracha H.S. et al Second trimester markers of fetal size in schizophrenia a study of monozygotic twins. American Journal of Psychiatry 1992 149 1355-1361 103. Mellor C.S. Dermatoglyphic evidence for fluctuating asymmetry in schizophrenia British Journal of Psychiatry 1992 160 467-472 104. Lewis S. Structural brain imaging in biological psychiatry British Medical Bulletin 1996 52 465-473 105. Green M.F. et al Minor physical anomalies in schizophrenia. Schizophrenia Bulletin 1989 15 91-99 106. Murphy K.C. & Owen M.J. Minor physical anomalies and their relationship to the aetiology of schizophrenia. British Journal of Psychiatry 1996 168 139-142 107. Hare E. 1988 Temporal factors and trends, including birth seasonality and the viral hypothesis. In HA Nasrallah (Ed) Handbook of schizophrenia (Vol 3 pp345-377) Amsterdam Elsevier 108. Lewis G. et al Schizophrenia and city life. Lancet 1992 340 137-40 109. Takei N et al Schizophrenia: increased risk associated with winter and city birth – a case control study in 12 regions within England and Wales. Journal of Epidemiology and Community Health 1995 49 106-9 110. Sham P.C. et al Schizophrenia following prenatal exposure to influenzae epidemics between 1939 and 1960. British Journal of Psychiatry 1992160 461-466 111. Benn-Nathan D. et al Stress-induced neuroinvasivenss of a neurovirulent sindbis virus in cold or isolation in subjected mice. Life Sciences 1991 48 1493-500 112. Mednick S.A. et al Adult schizophrenia following prenatal exposure to an influenzae epidemic. Archives of General Psychiatry 1988 45 189-92 113. Cooper S.J. Schizophrenia after prenatal exposure to 1957 A2 influenzae epidermic. British Journal of Psychiatry 1992 161 394-96 114. O'Callaghan E. et al Schizophrenia after prenatal exposure to 1957 A2 influenzae epidemic. Lancet 1991 337 1248-50 115. Sham P.C. et al Schizophrenia following prenatal exposure to an influenza epidemic between 1939 and 1960. British Journal of Psychiatry 1992 160 461-6 116. Kinugi H. et al Influenzae and schizophrenis in Japan. British Journal of Psychiatry 1992 161 274-275 117. Barr C.E. et al Exposure to influenzae epidemics during gestation and adult schizophrenia. Archives of General Psychiatry 1990 47 869-874 118. Adams W. et al Epidemiological evidence that maternal influenzae contributes to the aetiology of schizophrenia. British Journal of Psychiatry 1993 163 522-534 119. Crow T.J. Prenatal exposure to influenzae as a cause of schizophrenia: there are inconsistencies and contradictions in the evidence. Britiah Journal of Psychiatry 1994 164 588-92 120. Crow T.J. et al Schizophrenia and influenzae. Lancet 1991 338 116-7 121. Kendell R.E. & Kemp I.W. Maternal influenzae in the aetiology of schizophrenia. Archives of General Psychiatry 1989 46 878-882 122. Knight J. Schizophrenia and infection. Lancet 1991 338 390 123. Wright P. et al Schizophrenia genetics and the maternal immune response to viral infection. American Journal of Medical Genetics (Neuropsychiatric genetics) 1993 48 40-46 124. Gunther-Genta F. et al Obstetrical Complications and schizophrenia: a case control study. British Journal of Psychiatry 1994 164 165-70 125. O'Callaghan E. et al Risk of schizophrenia in adults born after obstetric complications and their association with early onset of illness: a controlled study. British Medical Journal 1992 305 1256-1259 126. Eagles J.M. et al Obstetric complications in DSM-III schizophrenics and their siblings. Lancet 1990 335 1139-1141 127. Owen M.J. Lewis S.W. & Murray R.M. Obstetric complications and schizophrenia. Psychological Medicine 1988 18 331- 339 128. Verdoux H. et al Obstetric complications and age at onset in schizophrenia: An international collaborative meta analysis of individual patient data. American Journal of Psychiatry 154 1220-1227 129. Kunugi H. et al Perinatal complications and schizophrenia Journal of Nervous and Mental Disorders 1996 184 542-546 130. Gureje O. et al Early brain trauma and schizophrenia in Nigerian patients. American Journal of Psychiatry 1994 151 368- 371 131. Lewis S.W. & Murray R.M. Obstetric complications, neurodevelopmental deviance and schziophrenia. Jouranl of Psychiatric Research 1987 21 414-421 132. Cantor-Graae E. et al Obstetric complications and their relationship to other etiological risk factors in schizophrenia. A case-control study. Journal of Nervous and Mental Disorders 1994 182 645-650 133. McNeil T.F. et al Obstetric complications as antecedents of schizophrenia. Empirical effects of using different obstetric complication scales. Journal of Psychiatric Research 1994 28 519-530 134. Geddes J.R. & Lawrie S.M. Obstetric events in schizophrenia: a meta analysis British Journal of Psychiatry 1995 167 786- 93 135. Done D.J. et al 1991 Complications of pregnancy and delivery in relation to psychosis in adult life. British Medical Journal 302 1576-1580 136. Buka S.I. et al 1993 Pregnancy/delivery complications and psychiatric diagnosis. A prospective study. Archives of General Psychiatry 50 151-156 137. McCreadie R.G. et al The Nithsdale Schizophrenia Surveys X: Obstetric complications, family history, and abnormal movements. British Journal Psychiatry 1992 101 799-805 138. Murray R.M. et al Towards an aetiological classification of schizophrenia. Lancet 1985 May 4 1023-6 139. Kerwin R.W. & Murray R.M. A neurodevelopmental perspective on the pathology and neurochemistry of the temporal lobe in schizophrenia. Schizophrenia Research 1992 7 1-12 140. Goodman R. Are complications of pregnancy and birth causes of schizophrenia? Develop. Med. Child Neurol. 1988 30 391-406 141. Susser E. et al Schizophrenia after prenatal exposure to famine: further evidence. Archives of General Psychiatry 1996 53 25-31 142. Susser E.S. et al Schizophrenia after prenatal exposure to the Dutch Hunger Winter of 1944-1945. Archives General Psychiatry 1992 49 983-8 143. Brown A.S. et al Neurobiological plausibility of prenatal nutritional deprivation as a risk factor for schizophrenia. Journal of Nervous and Mental Disorders 1996 Feb 184 (2) 71-85 144. Sutcliffe J.G. et al Control of neuronal gene expression. Science 1984 225 1308-1315 145. Murray R.M. et al A neurodevelopmental approach to the classification of schizophrenia. Schizophrenia Bulletin 1992 18 319-332 146. Bloom F.E. Advancing a neurodevelopmental origin for schizophrenia. Archives of General Psychiatry 1993 50 224-227 147. Beauregard M. et al Sterotypies and loss of social affiliation after early hippocampectomy in primates. Neuroreport 1995 6 2521-2526 148. Lipska B.K. et al Age-dependent effects of neonatal excitotoxic hippocampal lesions. Schizophrenia Research 1993 9 149 149. Lipska B.K. & Weinburger D.R. Delayed effects of neonatal hippocampal damage on haloperidol- induced catalepsy and amorphine-induced stereotypic behaviours in the rat. Developmental Brain Research 75 213-222 1993 150. Lipska B.K. et al 1993 Post-pubertal emergence of hyperesponsiveness to stress and to amphetamine after neonatal excitotoxic hippocampal damage: A potential animal model of schizophrenia. Neuropsychopharmacology 1993 91 (1) 67- 75 151. Flores G. et al 1996 Decreased binding of dopamine D3 receptors in limbic subregions after neonatal bilateral lesion of the rat hippocampus. Journal of Neuroscience 1996 16 6 2020-2026 152. Lipska B.K. et al Genetic variation in vulnerability to the behavioural effects of neonatal hippocampal damage in rats Proceedings of the Nationall Academy of Sciences USA 1995 92 8906-8910 153. Lipska B.K. et al Neonatal excitotoxic hippocampal damage in rat causes postpubertal changes in prepulse inhibition of startle and its disruption by apomorphine. Psychopharmacology (Berl) 1995 122 35-43) 154. Sams-Dodd F. et al Neonatal lesions of the rat ventral hippocampus result in hyperlocomotion and deficits in social behaviour in adulthood. Psychopharmacology (Berl) 1997 132 303-310 155. Goldman P.S. Functional damage of the prefrontal cortex in early life and the problem of early plasticity. Experimental Neurology 1971 32 366-387 156. Pilowsky L. & Murray R.M. 1991 Why don't preschizophrenic children have delusions and hallucinations? Behavioural and Brain Sciences 1991 14 41-42 157. Feinburg J. Schizophrenia: caused by a fault in programmed synaptic elimination during adolescence. Journal of Psychiatric Research 1983 17 319-334 158. Hoffman R.E. et al Synaptic elimination, neurodevelopment and the mechanism of hallucinated voices in schizophrenia American Journal Psychiatry 1997 154 1683-1689 159. Hoffman R.E. & Dobscha S. Cortical pruning and the development of schizophrenia: a computer model. Schizophrenia Bulletin 1989 15 477-490 160. Keshaven M.S. et al Is schizophrenia due to excessive synaptic pruning in the prefrontal cortex? The Feinburg hypothesis revisited. Journal of Psychiatric Research 1994 28 239-265 161. Pettegrew J.W. et al Alterations in brain high energy phosphate and membrane phospholipid metabolism in first episode, drug na?ve schizophrenics: a pilot study of the dorsal prefrontal cortex in vivo phosphorus 31 nuclear magnetic resonance spectroscopy. Archives of General Psychiatry 1991 48 563-568 162. Stanley J.A. et al An in vivo study of the prefrontal cortex of schizophrenic patients at different stages of illness via phosphors magnetic resonance spectroscopy. Archives of General Psychiatry 1995 52 399-406 163. Benes F. et al Myelination of cortical-hippocampal relays during late adolescence. Schizophrenia Bulletin 1989 15 585-94 164. Stevens J.R. 1992 Abnormal reinnervation as a basis for schizophrenia. Archives of General Psychiatry 1992 49 238-243 165. Bogerts B. Limbic and paralimbic pathology in schizophrenia: interaction with age and stress related factors. In Schulz SC & Tamminga CA (eds) Schizophrenia Scientific progress 1989 pp 216-226 166. Roberts G.W. Done D..J Bruton C. & Crow T.J. A mock up of schizophrenia: temporal lobe epilepsy and schizophrenia like psychosis. Biological Psychiatry 1990 6 2521-2526 167. Hyde T.M. Ziegler J.C. Weinburger D.R. Psychiatric disturbances in metachromatic leukodystrophy: insight into the neurobiology of psychosis. Archives of Neurology 1992 49 401-6

שלום ! ילד בן 10 מקבל במשך 3 שנים (מגיל 7 ) ריטלין. לאחרונה נעשה צילום רנטגן של כף היד לבדיקת גיל העצמות, הממצאים היו שגיל העצמות תואם לגיל 7. האם יתכן שנטילת הריטלין גורמת לעיכוב בגדילה (הילד נמוך מבני גילו)?

לא ידוע לי על תופעה כנ"ל

אני כשנה ועשרה חודשים קיבלתי אנאפרניל עד שני כדורים של 75 מ"ג ביום, ומודאל עד 1000 מ"ג ביום, מכיוון שהמצב הנפשי לא משתנה, החליפו את האנפרניל באפקסור, כדור של 37.5 מ"ג בכל בוקר. לקחתי אותי בערב בטעות ורציתי לדעת מה ההשפעה, האם זה בכלל משנה משהו או מזיק במשהו!!! שאלה נוספת שלי היא איך הכדור אמור להשפיע במצב של סכיזופרניה ודיכאון??

נהוג לרשום אותו בבוקר כיוון שיש לו השפעה מעוררת קלה - ויש חשש שיפריע להרדם לא כל אחד מושפע בצורה כזאת וחד פעמי לא יקרה דבר אפקסור הוא נוגד דכאון ואמור לעזור למצב הרוח

האם רמרון זה תרופה טובה לחרדה ? האם זה אותה משפחה כמו סרוקסט? תודה מראש.

רמרון תכשיר נוגד חרדה ודיכאון דומה לסרוקסאט - פועל קצת אחרת ברמה ביוכימית מבחינת תופעות לוואי אין הבדל גדול בין התכשירים מי רשם לך תכשיר זה ? - מומלץ להיות תחת פיקוח פסיכיאטרי

שלום , ברצוני לדעת על התרופה בונסרין,השפעותיה,והשפעות הלואי שלה.

בונסרין הוא תכשיר נוגד דיכאון תופעות לוואי אפשריות יובש ריריות. עצירות. תישתוש. לציין תופעות לוואי חולפות תוך 3-6 שבועות - ואז מתחילה ההשפעה הטיפולית ויוצאים מהדיכאון

שלום במקרה של בעיה בתפקוד הסרטונין לפי הבנתי נותנים תרופה בשם ריספדרל בעלת השפעות לוואי די חמורות, רציתי לדעת עם יש תרופות נוספות או טיפולים נוספים שאפשר לקחת בחשבון כדי לעזור. פנייתי היא מעשית מכיוון שנתגלתה בעיה זאת אצל חבר שלי ואמו מאוד מודאגת וביקשה ממני לבדוק את הנושא. תודה רבה מראש נתי נבט בבקשה לענות לי באי-מייל רק באנגלית או לחילופין לשייך קובץ בעיברית.

לא ניתן לאבחן בעיה בסרוטונין ישירות רספרידל דווקה לא קשור לסרוטונין באופן בלעדי קיבלת אינפורמציה לא נכונה עדיף שתפרט מה הבעיה כדי שיהיה ניתן ליעץ באופן יעיל רספרידל תכשיר בעיקר לסכיזופרניה

אני כרגע יצאתי מהפורום ב"תפוז"... וסתם החלטתי לכתוב, קודם כל, כל הכבוד לטלי, על שנשארה שם כל כך הרבה (בין אם זה מסקרנות או סתם מרצון טוב), כיף לדעת שיש אנשים שעושים את המעבר.... אז חיזקו ואימצו... גם אליך מוטי, ואל דאגה את הבטחתי אני עוד יקיים!! ביי נועה.

:) תודה באמת היה נחמד, ואני מקווה שגם היה מועיל! טלי פרידמן

נירא לי שהציפו את המנהלים בשאלות...וקצת היה קשה להתרכז אני חושב שזה היה דבר מאוד מעניין,ואני מקווה שדוקטורס ישכילו לעשות עוד אחד כזה אופיר

מבקש עזרה במציאת חומר ברשת(או לא). למטרת עבודה במבוא לפסיכולוגיה.להציג תיאוריות ולבחור דמות מסיפור ולנתח אותה פסיכולוגית על פי התיאוריות..........

קובישמחי.... תן יותר פרטים, מה אתה מחפש, אילו תאוריות... אני אשמח לעזור. נועה

אני אמור לנתח דמות מתוך ספר כלשהו.רצוי אחת הדמויות של שי עגנון......

קובי שלום רב, תמקד..איזה תיאוריות אתה מחפש. יתרה מזו, קרא את הספרים של חיים עומר כגון "מעשה הסיפור הטיפולי" וכו'. זה עשוי לסייע לך. לגבי תיאוריות באופן כללי אתה יכול להשתמש בספר של האונ' הפתוחה "מבוא לפסיכולוגיה" או באופן מעמיק יותר "תיאוריות אישיות". בברכה, טלי פרידמן

קודם כל תודה.

מה עושים כשמדי פעם נתקפים בדכאון או בחרדות?

עם מדובר בדיכאון וחרדות נורמאלים לא צריך לעשות דבר כדי לדעת עם זה רציני יש לעבור איבחון פסיכיאטרי

מה זה דכאון או חרדה נורמליים? האם כל פעם שאתה נתקף בדכאון או חרדה ואתה יוצא מזה אחרי כמה ימים, זה בסדר? האם דבר שמטריד אותך ומכניס אותך לדכאון, זה נורמלי?

המדד לבא לטיפול הוא עם השינויים במצב-הרוח גורמים לפגיעה בתיפקוד (לדוגמה פיתורים מהעבודה בגלל חיסורים או חוסר יכולת לבצע עבודה ולימודים) כמובן עם הסבל הוא בעוצמה גדולה אז מומלץ בירור אבחנתי על ידי פסיכיאטר כדי להחליט עם לפנות לתרופות שיחות או שניהם יחד

kate כתב/ה: > > מה עושים כשמדי פעם נתקפים בדכאון או בחרדות? >

שאלתי את זה בצ'ט,ולא זכיתי לתגובה... אני משער שהשאלה יותר מופנית לד"ר פלד... אח שלי מישתמש ב ריטלין (הוא היפראקטיבי,וזה "מרגיע" אותו), אני פעם אחת לקחתי כדור ריטלין (זה היה באמת בטעות!!!!)... וזה לא ממש הרגיע אותי, היתי במצב "מאני" כזה...אחוז תזזית יותר נכון היפראקטיבי!!.... האם יש לזה סיבה?( זאת אומרת שאת אח שלי זה "מרגיע" ואותי זה הופך להיפראקטיבי, זה נורמאלי ? )

כן - ריטאלין שייך למשפחת האמפטאמינים (קצת כמו אקסטזי ) - במבוגרים הוא גורם לאגיטאציה אי שקט - אצל ילדים הוא מרגיע (זה גם נקרא אפקט פראדוקסאלי)

שמי נילי ואני בת 21. אני סטודנטית באוניברסיטה. מעולם לא פחדתי ממבחן בצורה רצינית,למדתי ונגשתי לבחינה. אין לי התקפי חרדה,פרפרים וכו'. יש לי רק בעיה אחת: בלילה שלפני המבחן אני לא מצליחה להירדם בכלל! אני לא ישנה שניה,אני לא מרגישה פחד או מאוימת מהמבחן,אני פשוט לא נרדמת. בבוקר אני עייפה מאוד וברמת תפקוד נמוכה. יש פתרון כלשהו?

כן קחי כדור ווליום ליפני השינה - חוסר השינה הוא צורת ביטוי של מתח אפילו שאת לא מרגישה מתח

נילי שלום רב, אני מסכימה עם ד"ר פלד, אם כי לדעתי ניתן לנסות להשתמש במרגיעים טבעיים כגון קלמנרוין, רסקיו,רגיעון לילה וכו'. בברכה, טלי פרידמן

שלום נילי העובדה שאת לא נרדמת לפני מבחן מעידה על מתח רב ועיסוק רב סביב המבחן. יתכן שמבחנים באוניברסיטה מעיקים עליך ומלחיצים אותך יותר מאשר מבחנים בעבר. אני מציע שתגשי לאחת הסדנאות שמיועדות וסטודנטים שסובלים מחרדת מבחנים או למס' פגישות עם פסיכולוג שיעזור לך להבין את הסיבות למתח ואיך להרגיע את עצמך. לא הייתי מייעץ להתחיל עם תרופות לשינה. אמיר

מסכים אבל חושש שעד שהטיפול הזה יפעל כבר תסיימי את הלימודים

להמא תה לא "מחבב" את ה DSM ? קיבלתי תושבה מעוד "עינינת" מטלי,אבל אני מעדיף את התשובה שלך

ראה Tucker GJ: Putting DSM-IV in Perspective. American Journal of Psychiatry 1998; 155(2): 159-161.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?CMD=Display&DB=PubMed

כנראה יש תשובות שישארו ללא מענה :-)

אופיר מדוע אתה כותב בשגיאות כתיב? שואל מתוך כנות.

לקות למידה

שלום. ברצוני לדעת האם ישנם מחקרים בנושא ההשפעות הפסיכולוגיות של השהייה (אשפוז) במחלקות טיפול נמרץ,ואם כן מה הם אומרים. בתודה-ענת

ענת שלום רב, נסי לבדוק באתרים הבאים: www.freedomfromfear.org www.anxietycenter.com מקווה שתמצאי שם את מבוקשך. בברכה, טלי פרידמן

שלום ענת תנסי לבדוק מחקרים של ד"ר בר און מאוניברסיטת בן גורון. הוא עסק בנושא. אמיר

ערב טוב לך, אני בחורה בת 27 שסובלת לאחרונה(מזה 3 חודשים) מחרדות,לחצים וחוסר אנרגיה לעשות דברים. אני עוסקת בחינוך ועבודתי חשובה לי מאוד, איני רוצה להגיע למצב שבו לא אוכל לקום לעבודה בבוקר,דבר שקשה לי לאחרונה, להרגיש חופשי במקומות הומים אדם, להימצא לבדי וכו'. העיניין הוא שהתקפי החרדה קורים מספר פעמים ביום, הדבר בא לידי ביטוי בחוסר בטחון בנהיגה, מחשבות רעות רצות במוחי כל הזמן על דבר נורא שיכול לקרות לי, הכל לאחרונה סובב סביב עצמי ואיני רואה אחרים סביבי. קשה לי להתמודד עם המצב, אני ישנה הרבה במשך היום(כשחוזרת מהעבודה)הרגשה כללית לא טובה. הייתי בבדיקות כלליות(דם, שתן) הכל תקין. נוטלת נרבן דרג'ה מזה חודש ועדיין לא חל שיפור. ברשותי הפנייה לרופא פסיכולוג/פסיכיאטר וקבעתי תור לנובמבר, האם יש משהו שאוכל לעשות בינתיים כדי שאקל על מצוקתי היום יומית. תודה מצפה לתשובה מהירה.

שרית שלום רב, טוב שפנית לייעוץ וטיפול. זה יעזור לך. לגבי מה ניתן לעשות בינתיים...אני משאירה לד"ר פלד. בהצלחה, טלי פרידמן

שלום שרית חשוב שתפני לטיפול בהקדם. יתכן ויוצע לך טיפול תרופתי. טיפול כזה יכול להקל. אבל אל תוותרי על טיפול פסיכולוגי שיוכל לעזור לך באופן יסודי יותר. תנסי להתעזר בסבלנות כי ניתן לעזור לך, אולי תוכלי להקדים את התור שנקבע לך. אמיר

לפני כ- 10 שנים בעקבות דכאון קשה טופלתי ב"פרוזק". מצב הדכאון השתפר מאוד, אך לעומת זאת התחלתי לסבול מכאבי תופת לאורך כל הצד השמאלי של גופי מהראש עד קצות כף הרגל. בנוסף יש לי מאז ועד היום , תחושה של חול בכפות שתי הרגליים. אני עדיין מטופלת ב"סרוקסט" ואני יודעת שזו נגזרת של הפרוזק. אובחנתי בגלל הכאבים כחולת פיברומילגיה, ובין השאר אובחנה גם קנדידה. האם יתכן ששינוי בתרופה נגד דכאון יכול לעזור מבחינת הכאבים???

שלום רחל תפני את השאלה לד"ר פלד אמיר

תיפטרי מהר מהקנדידה היא גורמת לצרות צרורות שיכול להיות שגורמות לך לבלגן כללי לא הרבה יודעים זאת בקשי גם בדיקה כללית של גסטרו לברר אם לא עברה הקנדידה למעיים וקיבה וגם לגניקולוג צריך לקטול אותה טוטאלית

שלום! ראשית הייתי רוצה לציין כי רעיון הקמת הפורום והאפשרות לשאול שאלות אנשים מקצועיים כמוכם הינו רעיון מצויין. אני פונה אליך בכדי שתוכל פחות או יותר לומר לי מה מקור הבעיה : אחי, נער בגיל 14, מתנהג לאחרונה בצורה מוזרה ביותר. הוא ישן הרבה שעות לאחר הגיעו מבי"ס ואז מתעורר עצבני, אף אחד לא יכול להעיר לו ואם כבר מעירים לו אז הוא מתפרץ או ממשיך לישון. תופעה אחרת היא כאשר הוא רב עם אמי או אחיי האחרים אז הוא נהיה אלים או שובר ומפיל חפצים ואז הוא מתחיל להאשים את כולם בכך ש "גרמו לו נזק" ושהוא לא היה כך קודם. כשישבתי עימו ושוחחנו ברוגע הוא אמר לי שזה קרה לו כיוון שהוא נפגע מיחסה של אמי ( טוען שקיללו אותו או שלא עשו מה שביקש ). דבר נוסף, זמן רב הוא מתלונן על כאבי ראש. קבענו פגישה עם נוירולוג וכאשר הגענו אליו הוא ניסה לבדוק אותו ע"י הזזת האצבע מצד לצד ( בכדי לראות אם הוא מצליח לעקוב אחר תנועת היד ). אחי הגיב בפחד ( אולי כי חשב שהוא מהפנט אותו ) ולא עשה את מה שהרופא ביקש. הרופא אמר לנו כי הוא נורא מפוחד ומבוהל ואולי כדאי לשקול ייעוץ. ברצוני לציין גם כי אחי ילד מאוד חכם ומצטיין בלימודיו, אחראי ומבין. אודה לך אם תוכל לעזור לי בדחיפות... בתודה מראש, האחות המודאגת.

לחסרת האונים שלום רב, ממכתבך נראה כי מצבו של אחיך אינו טוב במיוחד. אמנם כרגע הוא בגיל תקופת ההתבגרות, וחלק מהמאפיינים של תקופה זו הוא מצבי רוח,כעס על ההורים וכו'. אולם התופעות שאת מתארת כגון חשדנות יתר (ברופא), אלימות בבית וכו', אינן שכיחות. הייתי ממליצה ללכת איתו לייעוץ אצל פסיכותרפיסט המתמחה בילדים ונוער. אולי להשתמש בפסיכולוג הקשור לבית הספר. להחלטתכם! בברכה, טלי פרידמן

שלום רב אכן אחיך בבעיה, כדאי לפנות בהקדם לפסיכולוג קליני או לפסיכיאטר שמומחה לבני נער לשם אבחון וטיפול. כדי לאבחן את הבעיה ואת אפשרויות הטיפול יש צורך לבדוק את אחיך ישירות. אתם יכולים לפנות דרת קופת חולים ועדיף לדעתי באופן פרטי. אם אתם זקוקים להמלצות תצרו קשר. אמיר

יש לי ילד בן שנתיים ו-10 חוד' שנמצא בגן עיריה מתחילת שנת הלימודים אך עדיין לא הסתגל, הוא בוכה בלי הפסקה . הילד מתעורר כל בוקר בלי שום בעיה ומחכה ללכת לגן, הוא מאוד אוהב את הילדים את הגננת והעוזרת . הבעיה מתחילה מהרגע שאני עוזבת את הגן ומסתיימת ברגע שאני באה לקחת אותו, כמובן שמוקדם יותר משעת היציאה של כלל הילדים. היה נסיון של הגננת ושלי במשך כמה ימים להיות איתו בגן ואז הוא פשוט תיפקד בצורה רגילה של "ילד מן השורה". המצב היום הוא שאני מרגישה שהילד לא בדיוק רצוי שם, למרות שהוא רוצה להיות שם ,אך לא לבד, אלא איתי. האם להשאיר אותו במסגרת הזו או לנסות להעביר אותו לגן אחר?

ענת שלום רב, ממכתבך עולה כי בנך חווה את קושי הפרידה ממך כשהוא צריך להישאר מדיי יום בגן. את בוודאי יודעת שמדובר בתופעה שכיחה. אמנם ישנם ילדים שמסתגלים מהר יותר, אך ישנם גם אחרים שמסתגלים לאט יותר, כמו בנך. אני מכירה ילדים שבמשך שנה שלמה הקיאו בכל בוקר שהם הגיעו למעון ועשו את "סצינת הבכי" במשך שעה מדיי יום. כל ילד מגיב בצורה שונה, ומסתגל בעיתוי שונה. לדעתי עליך לשוחח עם הילד, להסביר שאת מבינה שקשה להישאר לבד בגן, אבל שתבואי מאוחר יותר לקחת אותו הביתה. אולי אפילו להתקשר באמצא היום ולדבר איתו. העברה של גן, לא נראית בעיני אפשרות טובה במיוחד, כיון שאז הילד צריך להתרגל מחדש למסגרת ואנשים חדשים, וזה יהיה משבר חדש עבורו, מעבר למשבר הקיים. אולם, במידה ואת חשה שהצוות אינו מתייחס אליו כראוי, כדאי לך לפתוח את זה בצורה עדינה איתם. חבל לעשות לילד זעזועים נוספים. במידה והתופעות נמשכות למעלה מחצי שנה, אולי כדאי להתייעץ עם הפסיכולוג של הגן. בברכה, טלי פרידמן

שלום ענת אם מדובר בפעם הראשונה שהוא הולך למסגרת של גן יתכן והוא סובל מחרדת פרידה ממך. לרוה ילדים בוכים כשעוזבים אותם ואח"כ נרגעים ומשחקים. אם הגננת מדווחת שהוא ממשיך לבכות ולא מצליח להירגע יש צורך לעשות שינוי כלשהו. אם הגננת בסדר קשה לי להאמין שמדובר בה וששינוי גן יעזור. אולי יהיה צורך לחשוב על מטפלת במקום גן. תמשיכי להתייעץ עם הגננת ולחשוב על פתרונות יחד איתה. אמיר

מחפשת מטפל בהיפנוזה באיזור ירושלים

שושי שלום רב, אני לא מכירה מישהו ספציפי, אך ישנה מחלקה להיפנוזה בבי"ח כללי בירושלים או בחיפה (אני לא מצליחה לזכור איפה בדיוק). שם ידעו לענות לך. בברכה, טלי פרידמן

לעיתים אחת לחצי שנה לערך הלב שלי פועם במהירות ובחוזקה למשך 20 דקות העניין מוכר לי מאז היותי ילדה כיום אני בת 38 מכירה את המצב הנ"ל ומחכה בסבלנות עד יעבור זעם.בכל זאת זה מפחיד בזמן שזה קורה ויש את התחושה כאילו עוד רגע אני מתפוצצת למה זה קשור? לבעיות נפשיות? לחוסר ברזל? ואיך אפשר להימנע מזה?

לשושי שלום, אני חובשת ואוכל לנסות לספק לך מעט מידע על מבוקשך: התיאור שתיארת נראה לי מתאים למצב של "סטרס". נסי לראות באילו סיטואציות הסימפטומים האל קורים. אשמח אם את, או הצוות, תגיבו. אשמח אם תכתבו לי לתא הדואר [email protected]. בברכת בריאות טובה, עדי

ניסיתי להניח את האצבע על הבעיה וגורמיה אך אין לזה שום קשר למה שקרה בזמן שלפני ... זה יכול להופיע בערב כאשר אני נינוחה ורגושה ופיתאום בום בום.... אין לי שום מושג למה ומה קורה שם בפנים יתכן מאוד שזה בגלל סטרס כללי אבל הופעת ההתקף אינה קשורה ישירות למצבי לחץ .

שלום. אני לוקח סרוקסט כבר חודשיים וחצי ובאמת ירדו לי החרדות והדכאונות, אבל עכשיו אני סובל מבעיות בתפקוד המיני. השאלה שלי היא האים יש כדורים שנותנים את אותם אפקטים מבלי לפגוע בתפקוד המיני? בתודה מראש. יובל.

גם אני לקחתי סרוקסט במשך מספר חודשים (עקב דיכאון) וסבלתי מירידה חדה בחשק המיני ובתיפקוד המיני. הפסיכיאטר החליף לי את התרופה לתרופה אחרת, שנקראת רמרון ואני מרגיש מצויין הן מבחינת הדיכאון, שכמעט עבר לגמרי, והן מבחינת החשק המיני והתפקוד שחזרו למצבם הקודם. אני אמנם לא רופא בכדי להמליץ אבל לי זה עזר. בהצלחה!

שלום ל. תודה רבה לך על התשובה. ואני אשמח אם תוכל להשיב לי כמה זמן לקחת את הסרוקסט וכמה זמן אחרי שלקחת את הרמרון חזר לך התפקוד המיני. התשובה שלך יכולה לעזור גם לי וגם לחברתי שכבר צועקת עלי. בתודה מראש יובל.

שלום!!! אני בן 21, לאחרונה נדמה לי כאילו החיים שלי ממש נעצרו, אין לי דיכאון או משהו מהסוג הזה רק שפתאום שעלי לקבל החלטות הרות גורל יש לי את כל התמונה ובכל זאת אינני יכול לנקוט בעמדה זו או אחרת. גם בעיות בקשר חברתי שוטפות אותי מכף רגל ועד ראש. יש לי יסוד סביר להניח שישנה פה בעיה שמקורה בעברי (אבל אינני איש מקצוע). האם תוכלו לייעץ לי על פסיכולוג באיזור חיפה. בתודה, דלת מסתובבת.

כן - צור איתי קשר פרטים כרטיס אישי קליק על שמי בדף הפורום

ביום ה' 25.10.00 בשעה 21:00 נקיים ארוע צ'אט עם שלושת מנהלי הפורום. הצ'אט יתקיים במסגרת שיתוף הפעולה של פורטל doctors ואתר msn.co.il. אנו מזמינים את כל הגולשים להשתתף בצ'אט ולשאול את המומחים. למידע נוסף: http://doctors.co.il/chat

גם אני אהיה שם! בואו בהמוניכם...

מבקשת מכל מי שניתן, לשלוח לי חומר כתוב על אלצהיימר ודימנסיה. חשוב לי מאד לדעת מס' דברים עקרוניים: 1. סימנים ראשונים של המחלה. 2. האם תתכן הדרדרות חריפה של המחלה תוך 3 חודשים, מבלי שהסובבים את החולה יחושו בשינוי כלשהו ? 3. האם אדם שעדיין לא אובחן כחולה אלצהיימר ו/או דימנסיה, עשוי להבין משמעות חתימתו על מסמכים נוטריוניים? ( בעוד אף אחד עדיין לא הבחין כי הוא מפתח מחלה כלשהי.) אודה לרופאים העוסקים בכך, ולכל מי שניתן, על קבלת תשובה מהירה לפי הכתובת: [email protected] תודה על תשומת הלב, גילי.

גילי שלום רב, להלן סקירה קצרה על מחלת האלצהיימר שכתבתי ביום האלצהיימר הבינלאומי: לרגל יום האלצהיימר הבינלאומי (21.9.00) סקירה קצרה על מחלת האלצהיימר: מחלת האלצהיימר הינה מחלה המתרחשת בעיקר בתקופת הזיקנה, אך קיימים גם חולים צעירים.. בארץ ישנם כחמישים וחמש אלף חולי אלצהיימר, רובם בגילאי 70-80 אם כי כאמור ישנם גם צעירים יותר בני חמישים ואף פחות מכך. קיים בקרב הציבור בלבול לגבי מחלת האלצהיימר. לעיתים קרובות מבלבלים בין תופעות של זיקנה נורמלית ובין תופעות האלצהיימר. לכן חולים רבים מאובחנים בשלבים מאוחרים של המחלה, כשהסימפטומים השונים של המחלה מחריפים והופכים לקיצוניים. מהם הסימפטומים? חולה במחלת האלצהיימר יחוש בתחילת התהליך כי הוא שוכח דברים וינסה לחפות על השיכחה ב"תחבולות" שונות לדוגמא, הוא פגש אדם ברחוב ואותו אדם מכיר אותו, אך החולה עצמו לא יודע מי עומד לפניו. אז החולה יהיה מאד חביב וישתמש במונחים כללים כגון "אני מכיר אותך משם", "אני שומר על קשר עם כולם" וכו', הוא לא ינקוב בשמות שאינו זוכר, תאריכים וכו'.נוסף על ההפרעות בזכרון מתרחש עם החרפת המחלה שינוי באישיותו של החולה. לעיתים החולים הופכים לאלימים, על אף שבמשך כל חייהם לא הרימו יד על זבוב. החולים עשויים להפוך לאפטיים רגזניים, חרדתיים וכו'.אצל כל חולה השינוי האישיותי הוא שונה.החולה מאבד עם הזמן את תחושת הזמן, ואינו מתמצא במרחב, דהיינו, אינו יודע איפה הוא נמצא, איזה יום היום ומתי הוא אכל לאחרונה. תופעה נוספת הינה מעשים חסרי שיפוט. החולה עשוי לשים את משקפיו במקרר, לנסות לשטוף את ידיו בקערית המרק או לאכול את המזון שהוכן לחיית המחמד. לכל התופעות הללו ישנה השפעה משמעותית על סביבתו של החולה. הטיפול בחולה אלצהיימר הוא קשה, סיזיפי, דורש פיקוח של 24 שעות וגורם לעומס רב על בני המשפחה ולסבל, בעיקר נפשי. זה לא קל עבור בן משפחה לראות את התדרדרות מצבו של אדם קרוב ואת השינויים המתרחשים באישיותו. מה הטיפול הניתן לחולים? עד כה מחלת האלצהיימר עדיין נחשבת למחלה סופנית חשוכת מרפא. כיום ישנן מספר תרופות שאינן כלולות בסל הבריאות (ועולות אלפי שקלים לחודש למשפחות החולים), שבעיקר משפרות במעט את מצבו של החולה ומעכבות את התדרדרות המחלה. מחקר מחלת האלצהיימר מצוי כעת בדרגת חשיבות גבוהה בקרב החוקרים בעולם ונעשה מאמץ לבדוק את הגורמים למחלה ואת אפשרויות הטיפול בה. בנוסף ניתן לפנות לעמותת האלצהיימר ולקבל מידע, ייעוץ, הכוונה ותמיכה, בטלפון: 03-5787660 גילי - אם את זקוקה למידע נוסף...תכתבי. בברכה, טלי פרידמן

טלי שלום רב, המון תודה על תשובתך, ועוד יותר תודה על המהירות. מבטיחה שאם אזדקק למידע נוסף, לא אתבייש לבקש. בברכה, גילי

אשמח להתעדכן בחידושים ובפרטים כמו: * מהם הסימפטומים הראשוניים, * האם שיכחה היא מאפיין ראשוני * למי פונים לעזרה? אודה לכם על תשובתכם גילת

אני חבר קרוב של בחורה בשנות השלושים רווקה, היא אובחנה כסובלת מהפרעה באישיות המתבטאת בהתנהגות מופרעת והרסנית כלפי פנים וחוץ בעיקר לאחר התקפי חרדות ודכאונות עמוקים וממושכים. מה עחינו לעשות כדי שתחזור לעצמה ??? מה עלי לעשות ??? האם להפנותה לטיפול מקצועי??? האם טיפול הפנוטי ישפר או יעזור לה??? בתודה יוסי

יוסי שלום רב, על ידי מי חברתך אובחנה? האם מי שאיבחן אותה לא ממשיך לטפל בה? מדוע בכלל נעשתה האבחנה ומתי? ברור שחברתך זקוקה לטיפול, אם אכן האבחנה נעשתה בידי איש מקצוע והיא אבחנה קבילה. מדוע חשבתם על היפוזה? להערכתי, יש צורך בטיפול משולב: פסיכיאטרי ופסיכותרפויטי. בברכה, טלי פרידמן

עם באמת מדובר בהפרעה באישיות - יש לצפות למעט שינויים - "תחזור לעצמה" זאת לא המילה המתאימה - כי באישיות אדם כבר הוא עצמו טיפול בשיחות - (פסיכוטראפיה) הוא טיפול בחירה להפרעה באישיות אם יחד עם הבעיה של האישיות יש גם תנודות במצב רוח - מומלץ טיפול פסיכוטראפי על ידי פסיכיאטר כי הוא יכול גם לעזור במקביל לשיחות עם תרופות - דבר שפסיכולוג מוגבל בו.

שלום יוסי חשוה שחברתך תפנה לטיפול פסיכולוגי טוב. טיפול היפנוטי לא יכול לעזור. אם אתם זקוקים להמלצות תצרו קשר 036496371 . אמיר

תודה רבה על ההמלצות