מחלה עם שיניים

פרקינסון היא מחלה נוירולוגית הפוגעת במנגנון בקרת התנועה שבמוח. כשהחולים במחלה זו מבקשים לנוע, קצב תנועתם איטי מאד. בשעת מנוחה לעומת זאת, הם סובלים מתופעה של תנועות בלתי רצוניות כגון רעד. סמנים נפוצים אחרים של המחלה הם נוקשות שרירים ותנוחה לא יציבה. כמיליון אמריקנים חולים המחלה כאשר אצל מרביתם היא הופיעה בסביבות גיל 60 אם כי, מחלת פרקינסון עשויה להתחיל גם בגיל 20 ובמקרים אילו, הסיבה למחלה היא ליקוי גנטי בגן המייצר חלבון הקרוי פרקין. עשרה אחוזים מהחולים לקו במחלה לפני שהגיעו לשנתם ה- 40.

הגורמים למחלה
הרס הדרגתי של אזור במוח הנקרא SUBSTANTIA NIGRA היא הסיבה לסימפטומים שמופיעים במחלת פרקינסון. אזור זה הוא חלק ממרכז בקרת התנועה של המוח והוא שולח מסרים לחלקים אחרים של מרכז בקרת התנועה באמצעות הפרשת חומר בקצות העצבים הנקרא דופמין. הרס העצבים באיזור ה- SUBSTANTIA NIGRA גורם להפסקת יצורו של דופמין וכתוצאה מכך, הפרעות בבקרת התנועה. בשלביה המאוחרים של המחלה מופיעים גם סימפטומים שאינם קשורים בתנועה ואשר את מקורם החוקרים עדין מחפשים.
הסיבה לדגנרציה של אזור זה במוח אינה ידועה אך מרבית החוקרים טוענים שהסיבה למחלת פרקינסון היא שילוב של גורמים גנטיים עם גורמים סביבתיים ביחס, השונה מאדם אחד למשנהו.

מהלך המחלה
ברוב המקרים הסימפטומים הראשונים מופיעים בדרך כלל בצד אחד בדרך כלל באחת הגפיים לדוגמא, רעד ביד. המחלה מתקדמת באורך איטי ובהדרגה במשך כעשור שנים או יותר ופוגעת בגפה הנוספת באותו הצד של הגוף. בהמשך המחלה מתקדמת לצד השני של הגוף. בשל הירידה המתמשכת ביכולת המוטורית, חלק מהחולים נזקק לכיסא גלגלים בשלבים המאוחרים של המחלה.

בנוסף לסימפטומים שהוזכרו של רעד בלתי רצוני בשעת מנוחה, איטיות בתנועות רצוניות, נוקשות שרירים ואי יציבות, פרקינסון גורמת להפרשה מוגברת מבלוטות הרוק, ירידה בעוצמת הקול, תנועות בלתי רצוניות בכף הרגל וירידה בחוש הריח. דיכאון, חרדות והפרעות בשינה נפוצים בשלביה המאוחרים של המחלה. עצירויות, הזעה מוגברת, וחור שליטה על מתן שתן יכולים גם כן להופיע.

בשל ההרס ההדרגתי של תאי ה SUBSTANTIA NIGRA, התגובה לטיפול התרופתי משתנה עם הזמן כך שמינונים גבוהים יותר נדרשים בשלבים המאוחרים יותר של המחלה.

הטיפול התרופתי
הטיפול התרופתי ידוע כמסובך. השיטה הטובה ביותר היא לתת דופמין בדיוק לאותו אזור במוח בו הוא חסר. אך לצערנו דבר זה אינו אפשרי כיום משתי סיבות. האחת היא שדופמין נספג בדם אך אינו חודר למוח. הסיבה השניה שאילו הדופמין היה כן חודר למוח, אין כיום ביכולתנו לכוון אותו לאזור מסוים אחד בו הוא נימצא במחסור. מה שכן אפשרי הוא להציף את המוח כולו בחומר הזה ולצפות שהוא ישפיע לטובה על האזור בו הוא חסר.

הטיפול היעיל ביותר במחלת פרקינסון הוא נטילת תרופה הנקראת לבודופה (LEVODOPA). בניגוד לדופמין שנספג בדם אך לא עובר למוח, לבודופה נספג בדם וכן עובר למוח. שם, בתהליך כימי המשלב אנזים המצוי רק במוח הלבודופה הופך לדופמין. אך היות שהגברת הרמה של דופמין המוח אינה סלקטיבית אלא היא מתרחשת בכל האזורים של המוח, לתרופה זו תופעות לוואי לא מעטות הכוללות בחילות, הקאות, יובש בפה, סחרחורות וירידת לחץ דם בשעת מעבר לעמידה.
בעיה נוספת הקשורה במתן לבודופה היא שעוד לפניי שהוא מגיע למוח הוא הופך בתהליך כימי התלוי באנזים מסוים לחומר אחר ובכך, אובדת יעילות הטיפול במחלת פרקינסון. על מנת למנוע מצב שכזה, נוטל החולה חומר נוסף הנקרא קרבידופה שכל תפקידו הוא לשתק את פעילותו של האנזים ההופך את הלבודופה לחומר אחר עוד לפני הגיעו למוח. נטילת שתי התרופות לבודופה וקרבידופה יחד (תרופה המכילה את שניי החומרים הללו יחד נקראת בשמה המסחרי SINEMET או DOPICAR ) הנה אופטימלית ומבטיחה שמירב החומר הפעיל לבודופה יגיע למוח ושם, יהפוך לדופמין.
בעיה נוספת עם הטיפול הזה הוא שהמצב הרצוי הוא יצירת רמה קבועה פחות או יותר של דופמין במוח. קפיצות חדות ברמת הדופמין לאחר נטילת בתרופה אינן רצויות. התרופות המוזכרות בתצורה של שחרור איטי דוחות את תחילת הפעולה של לבודופה ולכן עונות על בעיית הקפיצות ברמת הדופמין.

הוזכר קודם לכן שככל שהמחלה מתקדמת יותר נדרש מינון גבוה יותר של לבודופה על מנת להשיג את אותה הקלה בסימפטומים של המחלה. הגברת המינון של לבודופה מגדיל גם את תופעת הלוואי של תרופה זאת ומקרבת את החולה לסף בו התרופה הופכת ללא יעילה בהקלת הסימפטומים. את החידוש האחרון בתחום זה מביאה תרופה בעלת יכולת להאריך את זמן ההשפעה של כל מינון לבודופה וכך נזקק החולה לפחות חומר. תרופה זו חוסמת את האנזים (COMT) ויש בשימוש בה סכנה לנזק לכבד.
בעיה חמורה אחרת היא שלמרות שהלבודופה כי תרופה מצוינת למרבה הצער, לא רק שהיא מאבדת מיעילותה לאחר שימוש בה בטווח הארוך אלא, שלאחר שימוש ממושך מופיעות תופעות לוואי חמורות מאוד ובלתי נסבלות כגון DYSKINESIA תנועות בלתי רצוניות ו-תופעות פסיכיאטריות . בניסיון להתגבר על בעיה זאת, מעדיפים היום לדחות את השימוש בתרופה יעילה זאת. חוליי פרקינסון חדשים מקבלים תרופה המחקה דופמין (DOPAMIN AGONIST ). תרופה זו שנמצאה לאחרונה כיעילה במידה שווה לזו של לבודופה, מתאימה במיוחד לתחילת טיפול למשך השנים הראשונות. טיפול במחקיי דופמיןROPINIROLE הוא גם פשוט יותר (תרופה אחת בלבד) וגם בעל תופעות לוואי מועטות יחסית. מחקיי הדופמין נחקרים עתה ביסודיות משום שפעולתם קשורה להתחברות לרספטור (קולטן) ולכן הם בעלי פוטנציאל להיות תרופות יותר סלקטיביותלהשפיע על אזור מסוים במוח ולא על אזורים אחרים.

בקרת התנועה במוח נעשית בעיקר באמצעות שניי חומרים עצביים. האחד הוא הדופמין שהוזכר כאן קודם והשני הוא האצטילכולין . חומרים אילו הם בעליי פעילות מנוגדת על מרכז הבקרה של המוח. מתן תרופות הנוגדות את האצטילכולין אמור לאזן את הירידה בדופמין שחלה עקב מחלת פרקינסון. הם מפחיתים את הרעד ונוקשות השרירים אך בעייתם היא שהם מאיצים תהליכים של ירידה קוגניטיבית כגון בלבול והזיות ולכן לא מומלצים באנשים מבוגרים.




דרכיי טיפול אחרות
1. ניתוח שנקרא PALLIDOTOMY מוצע לחולי פרקינסון שגילם פחות משבעים שנה ואשר הגיעו לנקודה בטיפול בלבודופה אשר בה המינון הנדרש להקל על הסימפטומים שלהם הוא גבוה ולכן יוצר את ה DYSKINESIA. לאחר ניתוח שכזה ניתן להעלות את המינון של הלבודופה על מנת שהסימפטומים יפחתו ללא חשש מה DYSKINESIA .

2. ניתוח אחר- THALAMOTOMY יעיל לטיפול ברעד, נוקשות שרירים, ו DYSKINESIA הנוצרת בשל מינונים גבוהים של לבודופה. בניתוח זה סיכון גבוה לפגיעת שוגג באזורים אחרים של המוח.

3. השתלת אלקטרודה במוח המספקת גרויי חשמלי מתמיד בתדירות גבוהה לאזורים ספציפיים במוח גורמת לשיתוק פעולתם של אזורים אילו. התוצאה היא השתקת קבוצות שרירים הפועלים באורח לא רצוני. זהו ניתוח הנעשה בהרדמה מקומית.

4. השיטה המתקדמת והמבטיחה ביותר הנמצאת עדין בשלבי ניסיון היא השתלת תאיי עצב מאזור ה - SUBSTANTIA NIGRA של עוברים למוחו של חולה פרקינסון. בדרך זאת מחזירים לחולה את יכולת יצירת הדופמין הווה אומר, את יכולת שליחת המסרים למרכז בקרת התנועה שבמוח.

5. המלצה שעובדת תמיד היא הדיאטה והפעילות גופנית שמשפרת מאוד את הרגשתם של חולי הפרקינסון.

מחלת הפרקינסון היא מחלה רב מערכתית המשפיעה על כל מערכות הגוף וגם כל שיני החולה. ההשפעה היא כפולה וקשה להפריד בין השפעת המחלה והשפעת התרופות שהחולה נוטל.
כך למשל בשעות רבות נוצר יובש בפה שנגרם מהדופאמין אגוניסטים ומהלווה-דופא והקרבידופא ביחד עם מעכבי פעילות אנזימים מסוג MAO-MONOAMINE OXIDASE- ומהשפעת- גומלין של תרופות הרגעה וחוסמי אצטיל-כולין.

מאידך בחלק מהיום הם מזילים רוק בגלל עודף ריור יש לתת לחולים סוכריות חמוצות ללא סוכר כדי לעורר הפרשת רוק ואפילו לשקול שימוש ברוק מלאכותי (קיים בבתי המרקחת )או מתן תרופות מעודדות ריור. לרוק חשיבות עליונה בהגנה על בריאות השיניים והחניכיים.
יובש זה מעודד עששת דוהרת בכל משטחי השן ונטיה לדלקת חניכיים ודורש מעקב צפוף של רופא שיניים ושיננית תוך התייחסות רצינית לנטיה החזקה לעששת ע"י מתן כיסוי מלא למשטחי השיניים במקום שחזורים חלקיים.
גם היכולת להיגיינה אוראלית פוחתת עם הירידה בקואורדינציה של תנועות סימולטניות של הגוף ובעיקר הגפיים ולכן יש להשתמש בשלבים הראשונים של המחלה במברשת שיניים חשמלית המאפשרת גישה נוחה יותר לפינות הפה ולבצע שטיפות עם תמיסת פלואוריד ואף לחזור לשם אפליקציה של פלואוריד אחת ל3-4 חודשים אצל השיננית .מיותר לציין שעל המטפלים בחולה פרקינסון בשלב מתקדם לבצע את הפעולות הנ"ל פעמיים ביממה לפחות ולדאוג להביאו ביקורת אצל רופא שיניים או לביקור של ניידת טיפול שיניים (יש כזה דבר ) בבית החולה אחת ל-3 חודשים.

תותבות נשלפות יש לנקות בכלורהקסידין 0.2% או בתמיסת חיטוי אחרת כל יום לפני השינה ולהחזירן לפה בבוקר כשהן ללא שיירי מזון. אחת לשבועיים יש להשרות את התותבות בתמיסה (קוקידנט או סטראדנט ) מיוחדת המיועדת להסרת הרובד הבקטריאלי מהן וביטול הריח הלא נעים שהן סופחות (תהליך זה לוקח 20 דקות ).

לחולים במחלת הפרקינסון, יש לעיתים נטיה לסדקים בשיניים עקב סגירה לא תקינה ותנועות לא קואורדינטיביות -יש לשים לב לסדקים ושברים אלו ולטפל בהם טיפול מוקדם ככל הניתן.
חולי פרקינסון נוטים לסבול ממוניליה בפה על הלשון ובזוויות הפה (אפשר לזהות תופעה זו על ידי בדיקה, האם יש שם סדקים מדממים) הטיפול בתכשירים אנטיפטרייתיים מסוג DACTARIN ORAL GEL או-MYCOSTATINE ANAESTHESINE מתחייב מכך - וזאת בכל פעם שמתגלה זיהום פטרייתי הנראה ככיסוי לבן של הלשון והלחי הפנימית. בשלבים שונים של המחלה ישנה נטיה לנשוך את הלשון והשפה בגלל תנועות לא מכוונות. יש לשים לב שנשיכות אלו לא תזדהמנה ובמידה ומתפתח זיהום יש לטפל בו בזמן באנטיביוטיקה שרופא השינים רושם.

אין מניעה לשקם את פיו של חולה פרקינסון בגשרים או תותבות מעל שתלים, התנגודת אינה נפגעת אלא אם כן התזונה אינה מאוזנת. בעיות של הפרקים של הלסת מופיעות ביתר שאת בחולי פרקינסון מסיבות של אי תיאום בין פעולת השרירים והמפרקים ומחייבות תשומת לב ומעקב ואף טיפול במקרים קיצוניים ע"י כירורג פה ולסת .
תשומת לב רבה יש לתת לחולים בשלב מתקדם של המחלה כי חוסר שיניים מוריד את איכות החיים של החולים ואף פוגע ביכולת ההזנה שלהם .
הטיפול בחולים בפרקינסון יכול להוות בעייה אתגרית לרופא השיניים בשל הרעד והדיסקינזיות מחד והגבלת תנועת הלסתות ומפתח הלסתות מאידך ולכן יש לפנות במידת הצורך ,לרופאי שיניים מומחים לרפואת הפה שהוכשרו לתת פרה מדיקציה או סדציה טרום הטיפול ואפילו במקרים קשים לבצע את הטיפולים בהרדמה כללית כדי להקל על ביצוע הטיפולים ברמה נאותה.

בואו לדבר על כך בפורום רפואת שיניים