הטבח מאוהב? או שאתה רגיש למלח?

באדיבות אתר מכון וינגייט

שינויים תזונתיים מתאימים ושמירה על משקל גוף מתאים, עשויים להועיל בטיפול ביתר לחץ דם.

יתר לחץ דם היא המחלה הכרונית השכיחה ביותר על פני כדור הארץ: כרבע מאוכלוסיית העולם המערבי וכ- 58 מיליון איש בארצות-הברית בלבד סובלים ממנה. במקרה שהמחלה אינה מטופלת כיאות, היא מהווה גורם סיכון עיקרי לתחלואה ותמותה כתוצאה מהתפתחות סיבוכים, כגון שבץ מוחי, מחלות קרדיו- וסקולריות וכשל כלייתי. להבנת הקשר בין תזונה ויתר לחץ דם משמעות רבה במניעה ובטיפול בבעיה. שינויים תזונתיים מתאימים ושמירה על משקל גוף תקין יכולים להועיל בטיפול ביתר לחץ דם, דרך הפחתת מינון תרופות ועד הורדתן בכלל.

ריכוזו הקבוע של הנתרן בנוזלי הגוף נשמר בקפדנות על-ידי הכליות, כאשר הן תקינות. בכל דקה זורמים דרך הכליה כ- 1300 מ"ל דם; מכמות זו מסתננים כ- 125 מ"ל דרך הגלומרולוס.
רוב הנוזל נקלט חזרה באבובית ואילו כמות קטנה בלבד, כ- 1500 מ"ל, מופרשים בשתן. ריכוז הנתרן המצוי בנוזל המסתנן דרך הגלומרולוס שווה לזה שבפלסמה. כאשר אדם אוכל מזון דל בנתרן,שיעור קליטת הנתרן על-ידי האבובית עולה, וריכוזו בגוף נשמר.מספר השערות מוצעות בדבר הקשר בין הפעילות הכלייתית לבין הרגישות למלח.Luft ועמיתיו מצאו כי העלייה ברגישות למלח עם העלייה בגיל, חלה במקביל לירידה הצפויה בקצב פינוי הקראטינין באוכלוסייה היפרטנסיבית ונורמוטנסיבית. השערה אחרת להסברת מנגנון הרגישות למלח מתבססת על כמות מופחתת של נפרונים כלייתים, דבר שמגביל את הפרשת הנתרן בשתן וגורם לצבירתו ולעלייה ברגישות למלח.

קבוצת חוקרים (Kimura ועמיתיו), הציעו ששיפוע היחס הנקבע על-ידי קבוע האולטרה-פילטרציה של הכליה כולה וקצב הספיגה החוזרת של הנתרן, הם האחראים למנגנון הרגישות, ואומר ירידה בקבוע האולטרה- פילטרציה, עלייה בספיגה החוזרת של הנתרן או שילוב של שניהם יחדיו - יקטינו את שיפוע היחס, ואותו אדם ייחשב כבעל רגישות גבוהה יותר למלח.
ההשערה האחרונה מסבירה את הרגישות למלח בעקבות ירידה בפעילות הכליות, ויכולה אולי להסביר את הרגישות למלח שמצויה בשכיחות גבוהה יותר אצל שמנים, סוכרתיים ושחורים. ישנם גורמים תורשתיים נוספים שיכולים להשפיע על קבוע האולטרה- פילטרציה של הכליות ועל הספיגה החוזרת של הנתרן.

מספר מחקרים מצביעים על קשר בין פעילות מערכת העצבים הסימפתטית לרגישות למלח.
שני נוירוטרנסמיטורים הידועים בהשפעותיהם המנוגדות על הפרשת הנתרן בשתן הם הנוראפינפרין והדופאמין.
הנוראפינפרין מסייע באגירת נתרן, כפי הנראה דרך פעילות של רצפטור אלפא- אדרנרגי. ואילו הדופאמין מביא להגברת הפרשת הנתרן בשתן דרך רצפטור ספציפי.

בעבודה שחקרה את תפקידם של הרצפטורים האדרנרגיים בהקשר של רגישות למלח, נלקחה תרבית של רקמה פיברובלסטית מ- 20 נבדקים נורמוטנסיביים, לאחר שבוע של צריכה נורמלית של מלח בישול (mmol/d 180) ולאחר שבוע של צריכה מוגבלת של מלח בישול (mmol/d 60). נבדקים שהיו רגישים למלח היו בעלי כמות קטנה יותר של רצפטורים בטא- אדרנרגיים, שינויים בל"ד בעקבות צריכת מלח גבוהה היו בקורולציה לצפיפות נמוכה של רצפטורים בטא- אדרנרגיים.
במחקר אחר בו רצו החוקרים להעריך את פעילות הרצפטורים הבטא - אדרנרגיים דרך מדידה של הווזודילטציה המושרית על ידי איזופרוטנול ב- 10 נבדקים מבוגרים נורמוטנסיבים שצרכו נתרן בכמות של mmol/d 400 ו- mmol/d 10.

תוצאות המחקר הראו כי הנחקרים המבוגרים היו בעלי תגובה וזודילטורית מופחתת במהלך ימי הדיאטה העשירה בנתרן לעומת הנחקרים הצעירים, מכאן ניתן להסיק כי אכן קיים קשר בין המערכת הסימפתטית לבין תגובת ל"ד למלח וכי דיאטה המוגבלת בנתרן עשויה לתקן את הפגם ברצפטורים הבטא- אדרנרגיים שנצפה במבוגרים.

ישנם מחקרים המצביעים על קיום קשר בין רגישות למלח לבין מטבוליזם של גלוקוז וליפופרוטאינים. עבודה שבדקה 10 נבדקים היפרטנסיביים לאחר 7 ימים של צריכת תפריט עתיר נתרן (20 גרם ליום), ולאחר 7 ימים של צריכת תפריט דל נתרן (3 גרם ליום), נמצא מתאם גבוה בין רגישות למלח לבין רמות HDL, רגישות לאינסולין ורמת אינסולין בצום. מנגנון אפשרי להסברת התופעה יכול להיות שהגברת הלחץ במערכות השונות משפיע על מטבוליזם הגלוקוז והשומנים.

* נמצאה ירידה בריכוז האינסולין בפלסמה ועלייה בריכוז חומצות השומן בפלסמה בעקבות העמסת מלח.

* נמצא כי קיים קשר בין השמנה לרגישות למלח, קשר שעשוי להתהפך בעקבות ירידה במשקל. זוהי בהחלט נקודה שחשוב ביותר להדגיש לאותו פלח אוכלוסייה היפרטנסיבי בעל עודף משקל.

* Turk ועמיתיו קיבצו הוכחות המצביעות כי שמנים היפרטנסיביים עם סוכרת מסוג 2 (NIDDM) הם לרוב רגישים למלח ולא עמידים למלח. NITRIC OXIDE מחקרים שונים מצביעים על כך של- NO (nitric oxide) תפקיד בוויסות המערכת ההמודינמית ובפתוגנזה של הרגישות למלח. עדיין אין מספיק עדויות מחקריות לגבי תפקידו של ה- NO ברגישות למלח בקרב אנשים, אך במחקרים בחולדות נראה כי צריכה גבוהה של נתרן כלורי עלולה להקטין את פעולת ה- NO בכלי הדם הפריפריים. מטרת עבודתם של Campese ועמיתיו היתה לבדוק האם רגישות למלח ושינויים המודינמיים כלייתים שנצפו ברגישים למלח אכן קשורים למחסור ב- NO.

בעבודה היו שלוש קבוצות:
1.אמריקאים ממוצא אפריקאי , היפרטנסיביים, רגישים למלח.

2.היפרטנסיביים, עמידים למלח.

3.ביקורת - נורמוטנסיביים.

תוצאות המחקר הראו כי הירידה בל"ד בעקבות עירוי של L-arginine (חומר שמהווה סובסטראט לייצור NO ), היתה גדולה יותר בקבוצה מספר 1 (רגישים למלח), לעומת הקבוצות האחרות. תוצאות אלה יכולות לשקף את הפעילות הווזודילטורית הרחבה יותר של L-argentine על כלי דם פריפריים ברגישים למלח. חשוב להזכיר כי תוצאות אלה יכולות לנבוע גם מערכי ל"ד בסיסיים גבוהים יותר בקרב הרגישים למלח לעומת עמידים למלח. ה- L-arginine גרם לוזודילטציה קטנה בהרבה במערכת הדם הכילייתית, ומהמידע הקיים כיום קשה להסביר את האופי השונה של הוזודילטציה אותה גורם ה- L-arginine למערכת הפריפרית ולמערכת הכליתית.

הוכחות ממחקרים שנעשו לאחרונה מצביעות על כך שלנוטריאנטים הנצרכים יחד עם הנתרן השפעה על יתר ל"ד.

כלוריד: מספר מחקרים שנעשו במודלים של חיות מעבדה, לרוב בחולדות הראו כי בהעמסה של נתרן בלבד (ללא כלוריד) או בהעמסה של כלוריד בלבד, החיות לא פיתחו יתר ל"ד כפי שקרה לאחר העמסה של נתרן כלורי. גם מחקרים אצל אנשים מספקים הוכחות אמנם מצומצמות המצביעות על כך כי יתר ל"ד עקב רגישות למלח תלוי הן בצריכה גבוהה של נתרן והן בצריכה גבוהה של כלוריד.

סידן: המתאם השלילי בין צריכת סידן ורמות ל"ד הוצע לראשונה באמצעות מספר מחקרים אפידמיולוגיים בשנות ה- 80 המוקדמות, אשר הראו כי צריכת סידן נמוכה קשורה עם שכיחות גבוהה ליתר ל"ד. מבין הגורמים הסביבתיים הקשורים לאורח חיים, שיכולים להוות תפקידים חשובים בסיבות ליתר ל"ד, צריכת הסידן קיבלה תשומת לב ניכרת. דיווחים מוקדמים שהעידו על קשר זה הופיעו במחקרים אקולוגיים, כדוגמת המחקר אשר מדד את ל"ד של תושבי הכפרים לאורך גדות אחד הנהרות בניו- גינאה, נמצא כי תכולת הסידן במי הנהר ירדה עם הירידה במורד הנהר, בעוד של"ד של תושבי הכפרים עלה, (ביחס הפוך לתכולת הסידן במי הנהר).הקשר השלילי בין צריכת סידן ורמות ל"ד נבחן בקהילה בדרום קליפורניה, במטרה לקבוע האם קשר זה אינו תלוי בגיל, השמנה וצריכת אלכוהול. באוכלוסייה כולה דווח על צריכה מופחתת בצורה מובהקת של סידן מחלב בגברים בלבד עם יתר ל"ד , בהשוואה לגברים נורמוטנסיביים, קשר זה לא נמצא תלוי בגיל ובהשמנה. במדגם של 23% מהגברים, ההשפעה של סך הסידן הנצרך מכל מוצרי החלב הוערך על ידי 24-h dietary recall . שוב נראה כי גברים עם יתר ל"ד צרכו באופן מובהק פחות סידן בהשוואה לגברים עם ל"ד תקין.ברוב המחקרים הקליניים שבדקו את ההשפעה של צריכת סידן מוגברת על ל"ד העשירו את התפריט היומי של הנבדקים ב- 1000-1500 מ"ג סידן אלמנטלי ליום. נראה כי צריכה מועטה של סידן בתפריט יכולה להגביר את ההשפעה של דיאטה עתירת נתרן כלורי על ל"ד ברגישים למלח ואילו תוספת סידן לדיאטה דווחה כממתנת את ההשפעה של הנתרן הכלורי על ל"ד. עוד נמצא כי היפרטנסיביים מגיבים טוב יותר לתוספת סידן בתפריט היומי מאשר נורמוטנסיביים ובמיוחד היפרטנסיביים בעלי רמות רנין נמוכות ורגישים למלח. האינטראקציה בין יתר ל"ד עקב רגישות למלח לבין התגובה לסידן מהדיאטה יכולה לרמז גם על המנגנונים דרכם משפיע הסידן על ל"ד. העמסת נתרן כלורי (באדם ובחולדה) גורמת לאיבוד סידן בשתן, מעלה רמות PTH ו- 1,25 דהידרוקסי ויטמין D בסרום. ה- PTH יכול להשפיע על פעילות עצבית והורמונלית דרך שינויים ברמות הסידן בסרום. מחקרים אחרים הדגישו את התפקיד של ויטמין D , בטענה כי העמסה של נתרן כלורי ביתר ל"ד ראשוני מעלה את לחץ הדם לרמות המורידות את רמת הסידן היוני וגורמות לסטימולציה של ויטמין D פעיל.

לסיכום ניתן לאמר כי ביתר ל"ד עקב רגישות למלח יכול להיות מצב של איבוד סידן שיגרום להיפרתירואידיזם שניוני . תוספת סידן יכולה להוריד את ל"ד על יד תיקון החסר ותיקון ההיפרתירואידזם . יתכן עוד כי שינויים במטבוליזם הסידן הינם תופעה המתרחשת עקב העמסה של נתרן כלורי ואינן קשורות ישירות להתפתחות יתר ל"ד.

אשלגן: מספר מחקרים באוכלוסיות רחבות הראו קשר מתאם שלילי מובהק בין צריכת אשלגן ול"ד.כבר בתחילת המאה הקודמת דווח כי צריכה גבוהה של אשלגן הנה בעלת השפעה אנטי היפרטנסיבית באדם. בהמשך נאספו ידיעות ממחקרים קליניים, שאישרו השערה זו והראו כי העלאת צריכת האשלגן מורידה ל"ד בנחקרים היפרטנסיביים.לעומת זאת, חשוב לציין כי מחסור מושרה באשלגן שהושג דרך משתנים גרם לעלייה בל"ד, יתכן עקב עלייה בנפח נוזלי הגוף. ההשפעה של דיאטה עתירת אשלגן על ל"ד חזקה יותר בשחורים לעומת לבנים, ובהיפרטנסיביים לעומת נורמוטנסחביים ובאנשים הצורכים דיאטה עתירת נתרן כלורי. באנשים הצורכים דיאטה דלת נתרן כלורי, כמעט ואין השפעה מיטיבה של תוספת האשלגן. בין המנגנונים הנוספים האפשריים שדרכם יכול האשלגן להוריד את ל"ד, נמצא את עיכוב שחרור רנין, וזודילטציה ישירה, הורדת ייצור תרומבוקסאן.

סוכרוז: קיים מקבץ הוכחות שמצביעות על כך שהסוכרוז מגביר רגישות לנתרן כלורי במודלים של חולדות ואנשים. במחקרו של Kotchen ועמיתיו דווחה עלייה בל"ד בעקבות צריכה מוגברת של סוכרוז בחולדות רגישות למלח שצרכו דיאטה עתירת נתרן כלורי לעומת חולדות שצרכו דיאטה דלת נתרן כלורי. כאמור, צריכה מוגברת של סוכרוז משרה עלייה בנפח נוזלי הגוף ודרך כך התפתחות מהירה של יתר ל"ד בעיקר כאשר מעורבת הפרעה בתפקוד הכלייתי ונטייה לצבירה של נתרן ומים כפי שרואים במצבים של רגישות למלח. צריכת פחמימות פשוטות משרה מספר שינויים מטבוליים ובניהם: עמידות לאינסולין ועלייה בפעילות המערכת הסימפתטית. במודלים ניסויים של יתר ל"ד ראשוני והשמנה באנשים ובחיות נמצא קשר בין עמידות לאינסולין ויתר ל"ד עקב רגישות למלח.

בואו לדבר על כך בפורום תזונה נבונה